Асфиксия новорожденных 5 механизмов развития 3 степени тяжести

Асфиксия у взрослых: симптомы, причины, лечение

Проблемы с дыханием и ощущение инородного тела в горле могут быть сигналами развивающейся асфиксии. Асфиксия относится к категории жизнеугрожающих состояний, которые приводят к расстройству кровообращения и дыхания. Независимо от причин возникновения асфиксия требует проведения неотложных мер, поскольку летальный исход возможен в результате развития острого кислородного голодания через несколько минут.

Основой для развития асфиксии могут быть:

• поражение дыхательной мускулатуры;
• наличие препятствия, которое не позволяет воздуху поступать в легкие;
• дисфункция дыхательного центра.

В последние годы врачам приходится сталкиваться с такой патологией, как аутоэротическая асфиксия, возникающая в результате сексуальных экспериментов.

Классификация

Существует несколько видов данного заболевания. Специалисты разделяют виды асфиксии по скорости развития на острую и подострую. В зависимости от особенностей процесса выделяют степени асфиксии: тяжелая асфиксия и легкая асфиксия.

В зависимости от механизма возникновения выделяют такие виды патологии:

• механическая асфиксия вследствие прекращения или ограничения доступа в легкие воздуха из-за сдавливания, сужения или обтурации;
• травматическая, вследствие повреждений грудной клетки;
• токсическая, вследствие попадания в организм токсических веществ.

Состояние человека и эффективность медицинской помощи во многом зависят от степени асфиксии.

Еще одна классификация предусматривает разделение видов патологии в зависимости от причины:

• сдавливание – компрессионная и странгуляционная асфиксия;
• закрытие – утопление, обтурационная и аспирационная;
• по причине замкнутого пространства.

Отдельной разновидностью удушья является асфиксия новорожденных и асфиксия плода. Асфиксия новорожденных рассматривается в рамках педиатрии.

Симптомы и признаки асфиксии

Основным симптомом состояния является прогрессирующее удушье, при котором резко возрастает нехватка кислорода в тканях и крови, замещаемого углекислым газом.

Признаки асфиксии зависят от причин, вызвавших удушье:

• при остром состоянии вследствие попадания в верхние отделы дыхательных путей посторонних предметов или при их сдавливании проявляются судорожные дыхательные движения при отсутствии дыхания, судороги, синюшность лица, потеря сознания, самопроизвольные мочеотделение и калоотделение, остановка сердца;
• при подостром состоянии дыхательные движения становятся глубокими и редкими, пульс учащается, повышается давление, начинаются судороги, происходит утрата сознания.

Признаки асфиксии зависят также от фазы состояния:

• первая фаза характеризуется испугом, выраженной одышкой, потемнением в глазах, головокружением, синюшностью кожи, повышением давления и учащением пульса;
• вторая фаза характеризуется усилением одышки, урежением пульса и частоты дыхания, снижением давления, повышением синюшности;
• третья фаза характеризуется периодическими остановками дыхания, сильным снижением давления, потерей сознания, развитием комы, непроизвольными семяизвержением, дефекацией и мочеиспусканием;
• четвертая фаза характеризуется редкими глубокими вздохами, отсутствием возможности прощупать пульс и определить давление, судорогами.

Если асфиксия развивается постепенно, то пострадавший может сидеть с высунутым языком и широко раскрытым ртом. При этом кожа бледная и ярко выражены синюшность ногтей и губ.

Причины возникновения

Причины асфиксии бывают самыми различными, в частности асфиксия у ребенка может развиться из-за аллергии на определенные продукты, средства ухода или медицинские препараты.

Возникнуть удушье может как следствие:

• сдавливания извне дыхательных путей (например, асфиксия при родах);
• патологических процессов легких и дыхательных путей (отеков, ожогов, спазмов);
• попадания в дыхательные пути жидкости или инородных тел (воды, рвотных масс, крови);
• западения языка;
• передозировки лекарств, в результате чего происходит расслабление дыхательных мышц;
• некоторых заболеваний (ботулизма, миастении и р.);
• астматических приступов, аллергических отеков, плеврита;
• черепно-мозговых травм, инсульта;
• длительных судорожных состояний (столбняк);
• воздействия токсических веществ (цианидов, нитритов и пр.).

Спровоцировать удушье могут также производственные условия, связанные с необходимостью дышать принудительно подаваемой газовой смесью, что может привести к нарушению в подаче кислорода.

Асфиксия новорожденных может быть спровоцирована аспирацией околоплодных вод, внутричерепными родовыми травмами, фетоплацентарной недостаточностью.

Осложнения

Удушье может стать причиной тяжелых осложнений и неприятных последствий. Наиболее часто встречающимися последствиями удушья являются:

• неврологические и психические патологии (нарушение памяти (амнезия) или интеллекта, вплоть до слабоумия);
• нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы;
• травматический шок с проявлениями раздражительности и безразличия;
• парез голосовых связок;
• инфицирование с риском развития воспаления легких;
• отек мозга или легких;
• летальный исход.

Беременным женщинам следует опасаться самопроизвольного выкидыша.

Помощь при асфиксии должна быть оказана в кратчайшие сроки.

Когда следует обратиться к врачу

Асфиксия, последствия которой бывают очень тяжелыми, требует срочного обращения к врачу. Устранением причин и последствий данного состояния занимаются отоларингологи или терапевты. Потребоваться помощь квалифицированного врача может при следующих заболеваниях: отек гортани или легкого, паническая атака, пневмония, анафилактический шок, бронхиальная астма.

Записаться на прием к врачу или срочно вызвать специалиста на дом следует:

• при спазмах мышц гортани;
• при параличе дыхательной мускулатуры;
• при попадании в дыхательные пути инородных тел, пищи, воды;
• при поражении электрическим током;
• при отравлении угарным газом или токсичными парами.

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в Москве предлагает услуги квалифицированных отоларингологов и терапевтов в области лечения последствий асфиксии. Клиника расположена по адресу 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10, в 5 минутах от метро «Московская». Высокая квалификация специалистов-отоларингологов, многие из которых имеют высшие медицинские звания, и применение современных методов лечения позволяют пациентам быть уверенными в успешности терапии.

Диагностика асфиксии

Диагностируется удушье на основании результатов общего осмотра и симптомов с учетом причин развития патологии. В процессе диагностики врачи нашей клиники:

• проводят сбор жалоб и анамнеза;
• выполняют общий осмотр пациента с измерением давления и прослушиванием легких;
• определяют уровень насыщения крови кислородом с применением технологии пульсоксиметрии.

После определения фазы удушья врач может направить на консультацию к пульмонологу или эндоскописту. В некоторых случаях выполняется обследование УЗИ, если состояние больного неострое.

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), расположенная в центральном округе около станций метро «Маяковская», «Чеховская», «Новослободская», располагает новейшим лабораторным и диагностическим оборудование для проведения всестороннего обследования.

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий определяется в зависимости от причины и фазы удушья. Проводятся хирургические операции, применяются аппараты искусственного дыхания, используются эффективные медикаментозные средства.

Основные усилия врачей направлены:

• на устранение причины состояния;
• на обеспечение проходимости дыхательных путей для воздуха;
• на восстановление нормального уровня кислорода в крови;
• на восстановление нормальной сердечно-сосудистой деятельности;
• в случае отравления вводятся антидоты.

Пациентам назначаются препараты для поддержания функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При наличии хронических заболеваний назначается терапия по показаниям. При необходимости в сложных случаях пациента могут направить в стационар. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) располагает прекрасно оборудованным стационаром с комфортабельными палатами.

Профилактика

Основным методом профилактики удушья является недопущение ситуаций, которые могут спровоцировать патологическое состояние.

Как записаться

Чтобы записаться на прием к врачу в нашей клиника, можно воспользоваться любым из следующих способов:

• онлайн формой на сайте;
• по телефону +7 (495) 995-00-33;
• через Личный кабинет или Мобильное приложение.

При необходимости можно скорую поощь по телефону +7 (495) 229-00-03.

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится в центре Москвы по адресу переулок 2-й Тверской-Ямской, дом 10. Расположена клиника недалеко от станций метро «Маяковская», «Тверская», «Чеховская», «Белорусская».

Авторизация на сайте

Перечень вопросов к зачетам

Вопросы к зачету

для студентов факультета «Лечебное дело»

по дисциплине «Акушерство и гинекология»

1. Методы выделения последа.

2. Население города Н. 500000. Родилось 4576 детей. Из них 14 умерло до родов. В родах 16. 22 в ранний неонатальном периоде. Каков мертворождаемость и перинатальная смертность.

3. Показания для рассечения промежности.

4. Отличие эпизиотомии от перинеотомии.

5. Чем характеризуется асфиксия средней степени тяжести? Реанимация новорожденного.

6. Подсчет срока беременности, родов, дата выдачи декретного отпуска.

7. I позиция, затылочное предлежание. Головка на тазовом дне. Опишите данные влагалищного исследования.

8. Основные моменты оказания пособия во втором периоде родов.

9. Оценка шейки матки по Бишопу.

10. Биомеханизм родов при переднем виде затылочного предлежания.

11. Доношенная беременность. Вторая позиция. Задний вид затылочного предлежания. Головка малого сегмента во входе в малый таз. Данные наружного исследования.

12. Оценка новорожденного. Шкала Апгар.

13. Характеристика удовлетворительного состояния при рождении.

14. Методы обезболивания в родах по периодам и фазам.

15. Нестрессовый и стрессовый тесты.

16. Сомнительные признаки беременности.

17. Вероятные признаки беременности.

18. Достоверные признаки беременности.

19. Методы вычисления истинной конъюгаты.

20. Первая позиция, передний вид, доношенная беременность. Головка большим сегментом во входе в малый таз. Данные наружного исследования.

21. Доношенная беременность. Вторая позиция, задний вид, головка прижата ко входу в малый таз. Данные наружного исследования.

22. Высота стояния дна матки в разные сроки беременности.

23. Первичный туалет говорожденного.

24. Асфиксия тяжелой степени. Методы реанимации новорожденного.

25. Что такое контракционное кольцо и его значение.

26. Тройной нисходящий градиент.

27. Фазы первого периода родов. Их характеристика.

28. УЗИ скрининг при беременности. Сроки и цели.

29. Периоды родов и их характеристика.

30. Варианты излития околплодных вод.

31. I позиция, передний вид, головка в широкой части малого таза. Данные внутреннего исследования.

32. 1 позиция, передний вид, головка в узкой части малого таза. Данные влагалищного исследования.

33. Перечислите признаки отделения последа.

34. Характеристика переношенной беременности. Признаки переношенности новорожденного.

35. Методы индукции и преиндукции родов.

36. Методы оценки состояния плода во второй половине беременности.

37. Биохимический скрининг. Сроки, показатели.

38. Биомеханизм родов при тазовомпредлежании.

39. Оценка состояния плода в родах.

40. Параметры, характеризующие родовую деятельность.

41. Партограмма при нормальных родах у перво- и повторнородящих.

42. Первичная слабость родовой деятельность. Нарисовать партограмму. Методы коррекции.

43. Вторичная слабость родовой деятельность. Нарисовать партограмму. Методы коррекции.

44. Дискоординированная родовая деятельность. Характеристика и методы коррекции.

45. Чрезмерно бурная родовая деятельность. Нарисовать партограмму. Методы коррекции.

46. Анатомически узкий таз. Определение. Классификация.

47. Клинически узкий таз. Определение. Классификация. Диагностика.

48. Разрывы матки. Классификация.

49. Преждевременные роды. Классификация. Виды токолиза.

50. Население города Н. 500000. За год произошло 385 родов. Одни роды двойней. Один мертворожденный. Одна женщина погибла в результате криминального аборта, одна в родах от эмболии околоплодными водами, одна на 10 сутки после родов погибла при пожаре, одна на 43 сутки после родов от сепсиса. Подсчитать материнскую смертность районного города Н.

Зав. кафедрой Штах А

Вопросы к зачету

для студентов 5 курса факультета «Лечебное дело»

по дисциплине «Акушерство и гинекология»

на 2020 – 2021 уч. год

1. Нейро-гуморальная регуляция менструального цикла: нейроэндокринные механизмы и нейросекреторная регуляция, нейрососудистая система гипоталамуса, репродуктивные и циркадные ритмы; нейрогипофизарная система, аденогипофизарная система, гонадотропин-рилизинг гомон (ГРГ); факторы, регулирующие секрецию пролактина. Гонадотропные гормоны: секреция, характеристика, метаболизм и экскреция; биологическое действие. Рост и атрезия фолликулов в яичниках: гормональная регуляция, состояние во время беременности, яичники после наступления менопаузы. Половые гормоны и их характеристика.

2. Методы исследования в гинекологии: особенности сбора анамнеза у гинекологических больных; обязательные методы исследования гинекологических больных; лабораторные методы исследования в гинекологии; тесты функциональной диагностики; инструментальные методы исследования в гинекологической практике; эндоскопические методы исследования; лучевые методы исследования.

3. АМК: дифениции; классификации, этиология, патогенез, методы диагностики и критерии постановки диагноза. Принципы лечения: консервативные методы лечения; показания к оперативному лечению и варианты оперативных вмешательств. Профилактика.

4. Аменорея: определения понятия, классификации. Первичная аменорея и ее клинические варианты. Алгоритм ведения пациенток с первичной аменореей. Вторичная аменорея, клинические варианты и алгоритм ведения. Показания для консервативного и оперативного лечения.

5. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): определение, патогенез, критерии постановки диагноза (обязательные и возможные); принципы патогенетической терапии; показания для оперативного лечения.

6. Эстроген-дефицитные состояния и ЗГТ: динамика гормональных изменений в позднем репродуктивном периоде, пери- и постменопаузе; клинические проявления и классификация климактерических расстройств; принципы проведения заместительной терапии гормонами.

7. Нейро-эндокринные синдромы при регулярном менструальном цикле (ПМС, дисменорея): дисменорея- определение, классификация; причины; патогенез первичной дисменореи; клинические варианты течения; принципы лечеия. Предменструальный синдром (ПМС): определение понятия, классификация, клинические варианты течения, принципы диагностики и лечения.

8. Воспалительные заболевания нижнего отдела родового тракта (ВЗНОРТ): микроскопическая картина биоценоза влагалища, защитные барьеры женской половой сферы, классификация ВЗНОРТ, факторы, способствующие развитию воспалительных заболеваний нижнего отдела родового тракта; клинические варианты; алгоритм обследования, принципы и стандарты лечения ВЗНОРТ.

9. Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ): определение понятия, классификация, факторы риска, общие принципы диагностики, клинические варианты, принципы и стандарты лечения ВЗОМ; показания и методы хирургического лечения, принципы интенсивной терапии; профилактика и диспансерное наблюдение.

10. Бесплодный брак: определение понятия, критерии диагноза и классификация бесплодия; показания к обследованию и базовый алгоритм диагностики. Женское бесплодие: варианты, принципы диагностики, способы коррекции. Мужское бесплодие, варианты, принципы диагностики, способы коррекции. Бесплодие неясного генеза: способы коррекции. Современные методы восстановления фертильности.

11. Планирование семьи (ПС): определение, международные принципы планирования семьи; правовые основы планирования семьи; ПС и вопросы консультирования; методы ПС. Контрацепция, критерии выбора метода контрацепции, индекс Перля, оценка пациента при выборе метода контрацепции, послеродовая и послеабортная контрацепция.

12. Аномалии развития и положения женских половых органов: половая дифференцировка; этиология, классификация, клинические проявления, диагностика аномалий развития женских половых органов. Аномалии положения женских половых органов, клинические проявления и способы коррекции.

13. Генетические аспекты в клинике женских болезней.

Зав. кафедрой Штах А.Ф.

Вопросы к зачету

для студентов специальности «Педиатрия»

по дисциплине «Акушерство и гинекология»

раздел «Акушерство»

1. Структура и организация работы родильного дома.

2. Задачи и методы работы женской консультации.

3. Связки и сочленения таза.

4. Тазовое дно, его строение и функция.

5. Малый таз, его плоскости и размеры.

6. Истинная конъюгата, ее акушерское значение, способы определения.

7. Крестцовый ромб и показатель Г.А.Соловьева, их значение при диагностике.

8. Методы исследования беременных и рожениц.

9. Вероятные признаки беременности.

10. Лабораторные методы диагностики беременности.

11. Определение срока предоставления дородового отпуска. Длительность отпуска после родов.

12. Акушерская терминология (членорасположение плода, положение плода, предлежание, позиция и вид).

13. Анатомические особенности доношенного плода и размеры его головки.

14. Сегменты головки, определение расположения головки в родовых путях.

15. Биомеханизм рождения плода при переднем и заднем виде затылочного предлежания.

16. Тазовое предлежание; механизм рождения плода и особенности течения родов.

17. Ручное пособие в родах при ягодичном предлежании по методу Н.А.Цовьянова. Классическое ручное пособие.

18. Ведение физиологических родов.

19. Механизм раскрытия шейки матки в родах у перво- и повторнородящих, определение степени раскрытия маточного зева.

20. Обезболивание родов в I и II периодах. Влияние обезболивающих средств на плод.

21. Оценка состояние новорожденного при рождении.

22. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Этиология, клиника, лечение и профилактика.

23. Методы реанимации новорожденного.

24. Преждевременные роды. Этиология, лечение, профилактика.

25. Преждевременное и раннее излитие вод. Причины, профилактика, осложнения.

26. Угрожающий аборт. Диагностика, клиника, терапия.

27. Привычное невынашивание беременности: причины, диагностика, лечение.

28 Аномалии родовой деятельности. Этиология, диагностика, лечение.

29. Анатомически узкий таз. Определение, классификация.

30. Роды при общеравномерносуженном тазе.

31. Механизм рождения плода и клиника родов при плоскорахитическом тазе.

32. Ведение беременности и родов при рубце на матке.

33. Травма промежности. Клиника, диагностика, лечение.

34. Основные принципы зашивания разрывов промежности.

35. Разрывы шейки матки. Диагностика, терапия.

36. Угрожающий разрыв матки в родах. Этиология, клиника, диагностика, терапия.

37. Ведение беременности и родов при неполноценном рубце на матке.

Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве

Ю.С. Александрович 1 , С.А. Фомин 2 , К.В. Пшениснов 1

1 ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

2 ГБУЗ «Детская городская больница № 1», Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Пшениснов Константин Викторович — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, Санкт-Петербург; e-mail: Psh_k@mail.ru

Для цитирования: Александрович Ю.С., Фомин С.А., Пшениснов К.В. Особенности гормонального статуса у новорожденных c врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;4:106–112. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-4-106-112

Реферат

Актуальность. Изменения гормонального статуса являются основными факторами реализации всех механизмов компенсации и защиты от дистресса, что особенно актуально для новорожденных в критическом состоянии.

Цель исследования. Изучить особенности гормонального статуса у новорожденных с врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве и интенсивной терапии.

Материалы и методы. Обследовано 23 новорожденных с врожденными пороками развития, среди которых было 10 мальчиков и 13 девочек. Срок гестации составил 39,3 (38–40) недели. Среди врожденных пороков развития преобладали правосторонняя ложная диафрагмальная грыжа (25 %), атрезия пищевода с трахеопищеводным свищом (20 %), синдром Ледда (10 %) и омфалоцеле (15 %). Также были выявлены кистозное удвоение слепой кишки (5 %), болезнь Гиршпрунга (5 %), киста яичника (15 %) и лимфангиома забрюшинного пространства (5 %). Состояние детей при рождении было более тяжелым, о чем свидетельствует низкая оценка по шкале Апгар, которая на первой минуте составила 7,5 (6–8) балла, а на пятой — 8,0 (7–9).

Результаты исследования. Выявлено, что для детей с врожденными пороками развития характерны более высокие показатели концентрации кортизона, кортизола, альдостерона и более низкие 17-гидроксипрогестерона, 17-гидроксипрегненолона, ДГЭА и прогестерона, что явилось статистически значимым (р

Введение

Период новорожденности является уникальным этапом жизни человека, во время которого происходят значительные анатомические и функциональные перестройки в организме, направленные на адаптацию к новым условиям существования. Наиболее важные изменения происходят в дыхательной, сердечно-сосудистой и нейроэндокринной системе, которые призваны обеспечить компенсацию родового стресса и предотвратить развитие дистресса [1, 2].

По мнению основоположника учения о стрессе Ганса Селье, под стрессом подразумевается неспецифический компонент ответа целостного организма на любое предъявленное ему требование, причем к основным стрессорам относятся факторы, непосредственно угрожающие гомеостазу. Однако следует понимать, что стресс — это не проявление болезни или патологического состояния, а адаптационная реакция к изменяющимся условиям. Ганс Селье утверждал: «Стресс — это аромат и вкус жизни, и избежать его может лишь тот, кто ничего не делает. Мы не должны, да и не в состоянии избегать стресса. Полная свобода от стресса означала бы смерть» [3]. В то же время дистресс является проявлением различных болезней, которые манифестируют при срыве нейрогуморальных механизмов защиты.

Ключевую роль в предотвращении родового дистресса играют эндокринная система и особенности гормонального статуса новорожденного ребенка, что особенно актуально для новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела и детей, нуждающихся в мероприятиях интенсивной терапии [1, 2].

Даже у здорового новорожденного именно выраженный катехоламиновый всплеск лежит в основе синдрома «только что родившегося ребенка» и способствует максимально быстрому реагированию на изменение ключевых путей метаболизма. Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции также является физиологическим механизмом и отмечается у всех детей в первые часы и дни жизни, при этом максимальная активность адреналовой и глюкокортикоидной функции надпочечников отмечается сразу при рождении и в первые часы жизни. При патологическом течении родов может развиться симпато-адреналовый криз, который чаще всего отмечается при родовой травме.

У недоношенных новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела достаточно часто встречается острая надпочечниковая недостаточность, которая отмечается при неонатальном сепсисе, интранатальной асфиксии и врожденных пороках развития [4, 5]. В ряде случаев острая надпочечниковая недостаточность встречается и у доношенных новорожденных, перенесших различные операции, в том числе кардиохирургические вмешательства с применением искусственного кровообращения [6, 7].

Следует отметить, что, несмотря на многочисленные исследования, посвященные особенностям клинико-лабораторного статуса у новорожденных при различных критических состояниях, работы, оценивающие гормональный статус в раннем неонатальном периоде, весьма немногочисленны, что особенно справедливо для детей с врожденными пороками развития. Именно это и явилось основанием для выполнения настоящего исследования.

Цель исследования — изучить особенности гормонального статуса у новорожденных с врожденными пороками развития, нуждающихся в хирургическом вмешательстве и интенсивной терапии.

Материалы и методы

Обследовано 23 новорожденных с врожденными пороками развития, среди которых было 10 мальчиков и 13 девочек. Срок гестации составил 39,3 (38–40) недели, родоразрешение через естественные родовые пути было у 12 (52 %) и путем кесарева сечения — у 11 (48 %) детей. Стимуляция родовой деятельности осуществлялась с помощью баллона-расширителя (15 %), местного применения динопростона (20 %) и амниоцентеза (7,5 %). Характеристика группы представлена в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика новорожденных

Ключевые слова

задержка моторного развития

задержка психомоторного развития

Список сокращений

Термины и определения

Экстремально-низкая масса тела (ЭНМТ) – масса тела при рождении от 500 до 999 грамм

Очень низкая масса тела (ОНМТ) — масса тела при рождении от 1000 до 1499 грамм

Низкая масса тела (НМТ) — масса тела при рождении от 1500 до 2499 грамм

1. Краткая информация

1.1 Определение

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией – поражение головного мозга в определенный период его развития с последующим формированием хронической пароксизмальной болезни, проявляющейся повторными судорожными или бессудорожными стереотипными припадками.

Довольно частозаболевание является исходом перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза (Церебральная ишемия P91.0, Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени P52, Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного P91.1, Церебральная лейкомаляция у новорожденного P91.2, др.) вследствие нейронального некроза и апоптоза, отсроченной запрограммированной гибели нейронов, нарушением баланса между торможением и возбуждением незрелого мозга ребенка.

Анатомо-морфологические изменения головного мозга при тяжелых перинатальных поражениях, гидроцефалии, детском церебральном параличе являются органическим субстратом для возникновения аномальной электрической активности мозга с формированием эпилептических пароксизмов.

1.2 Этиология и патогенез

Частыми причинами формирующейся эпилепсии являются тяжелые перинатальные поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического и травматического генеза, церебральная ишемия II, III степени, внутричерепное кровоизлияние II, III степени.

Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза.

Воздействие гипоксии приводит к комплексу микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемиис последующей лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек.

В патогенезе гипоксически-травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий причины и следствия меняются местами, переплетаются в сложных «порочных кругах». Нарушение гемодинамики (макро- и микроциркуляции) приводят к многовариантным метаболическим сдвигам (нарушение кислотно-основного состояния и электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия), а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции.

У недоношенных детей повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью сосудов головного мозга, дезадаптацией в интранатальном периоде.

В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза гипоксическиишемических поражений мозга. Установлена роль выброса свободно-радикальных веществ и нарушений перекисного окисления липидов в повреждении мембран нервных клеток, роль блокады кальциевых каналов, страдания энергетических субклеточных структур – в первую очередь митохондрий.

Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может реализоваться как в форме быстрой гибели клетки (нейрональный некроз), так и в форме отсроченной, замедленной гибели – апоптоз.

Последний механизм может быть обратимым, т.е. у врача появляется время для предотвращения гибели клетки – так называемое «терапевтическое окно». Установлено, что пострадавшие нейроны через межнейронные связи могут обусловить каскады патологических реакций, которые так же необходимо купировать, что обусловливает необходимость своевременного лечения и реабилитации детей с перинатальной патологией 4 , 16 , 19 , 20 , 22 .

Этиологические факторы эпилепсии включают также травмы и инфекционные заболевания, метаболические нарушения, генетическую предрасположенность. Кроме того, эпилепсия нередко сопровождает врожденные пороки развития ЦНС (гидроцефалия, порэнцефалия, микрогирия, агенезия мозолистого тела, другие виды дизгенезий головного мозга), например, при синдроме Айкарди. Установлена или предполагается генетическая природа многих форм эпилепсии. На данный момент определено около 100 генов, ответственных за возникновение различных форм эпилепсии согласно международной онлайн базе данных «Менделевское наследование у человека» (On-line Mendelian Inheritance in Men, OMIM). Например, при синдроме Веста (инфантильные спазмы) – OMIM #308350, генный локус Хр22.13. Существуют также гипотезы и исследования об участии иммунных, в том числе аутоиммунных, механизмов развития эпилепсии 27 , 28 .

Основной патогенетический механизм эпилепсии – аномальное возбуждение и торможение нейрональных мембран и нейронов нейромедиаторами и распространение судорожной активности. На клеточном уровне при этом заболевании происходят многочисленные изменения в функциях ионных каналов, регуляции рецепторов нейротрансмиттеров и метаболизма энергии, что приводит к развитию приступов. Под воздействием различных провоцирующих факторов нормальный уровень нейрональной активации трансформируется в синхронные разряды с формированием паттерна аномальной активации. Вид эпилептического приступа зависит от локализации и количества клеток ЦНС, задействованных в этом процессе. Повторные и непровоцируемые эпилептические приступы как правило сочетаются с выраженными анатомическими и патофизиологическими нарушениями, часто генетически детерминированы. Эпилептический очаг – несколько аномально функционирующих нейронов, действующих патологически синхронно. Критерием эпилептизации нейрона является деполяризация мембраны (уменьшение величины отрицательного заряда при поляризации). Возникновение эпилептического приступа происходит при внутриклеточной пароксизмальной деполяризации, которая в интериктальном периоде сменяется глобальной деполяризацией 30 , 31 .

Существуют также эпилепсии, обусловленные метаболическими нарушениями (нарушение обмена креатина, метаболизма аминокислот, пурина и пиримидина, ГАМК). Витаминозависимые эпилепсии связаны с недостаточностью витамина В6, фолатов и других микроэлементов. Эпилепсия сопутствует синдромам митохондриальных нарушений в 60% случаев при данных заболеваниях 27 , 28 , 29 .

Простые парциальные приступы (ППП), наиболее распространенные у детей раннего возраста, зависят от места локализации эпилептогенного очага, могут протекать с различными феноменами: моторными, соматосенсорными, вегетативными и др. При простых парциальных вегетативных приступах (ППВП) преобладают вегетативные симптомы, при этом эпилептогенный очаг локализуется в орбито-инсуло-темпоральной области. Сложные парциальные приступы (СПП) протекают с изменением сознания, которое сложно зафиксировать у детей раннего возраста 27 , 30 .

1.3 Эпидемиология

Частота эпилепсии в детской популяции составляет 0,5-0,75% детского населения, а фебрильных судорог — до 5%. Частота эпилептических синдромов при ДЦП отмечается у 35% детей, особенно при гемипаретической форме.

1.4 Кодирование по МКБ-10

P91.0 — Церебральная ишемия (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.1 — Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.2 — Церебральная лейкомаляция у новорожденного (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.5 — Неонатальная кома

P91.8 — Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

P52 — Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени (до 42 недели постконцептуального возраста)

G40.0 — локализованная (фокальная, парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками,

G40.1 — локализованная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками,

G40.2 — локализованная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками,

G40.3 — генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические

G40.4 — другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов,

G40.5 — особые эпилептические синдромы,

G40.6 — припадки grand mal неуточненные (с малыми припадками (petit mal) или без них), G

G40.7 — малые припадки (petit mal) неуточненные без припадков grand mal,

G40.8 — другие уточненные формы эпилепсии,

G40.9 — эпилепсия неуточненная,

G41 — эпилептический статус,

G41.0 — эпилептический статус grand mal (судорожных припадков),

G41.1 — эпилептический статус petit mal (малых припадков),

G41.2 — сложный парциальный эпилептический статус,

G41.8 — другой уточненный эпилептический статус, G41.9 — эпилептический статус неуточненный.

1.5 Примеры диагнозов

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза (Церебральная ишемия II-Ш степени). Синдром мышечного гипертонуса. Задержка психомоторного развития. Риск формирования симптоматической эпилепсии. Недоношеннность 26-27 недель в анамнезе.

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы. гипоксически-ишемического генезе (Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и новорожденного P52.2). Спастический тетрапарез. Задержка психомоторного развития. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Инфантильные спазмы (Синдром Веста G40.4). Недоношеннность 24 недели в анамнезе.

1.6 Классификация

Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.) 8 представлена в табл. 1.

Таблица 1 — Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.)

Асфиксия новорожденных

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

ТЕМА: БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ:

РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ПОСТАСФИКТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ). ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

Болезни новорожденных. Асфиксия новорожденных.

Родовые травмы. Постасфиктическое состояние (энцефалопатия). Внутричерепные кровоизлияния.

Согласно экспертам ВОЗ, состояние здоровья на­ селения определяется на 50% — образом жизни; на 20%> — окружающей средой; на 20% — наследственными факторами и лишь на 10%> — уровнем развития медицинской науки и со­стоянием медицинской помощи.

БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В настоящее время под асфиксией новорожденно­го понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются от­дельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на :

асфиксию плода, которая подразделяется на ан­тенатальную и интранатальную;

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстрой­ство кровообращения, а в основе асфиксии новорож­денного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную, когда родившийся младенец после перевяз­ки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни ново­рожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

прерывание кровотока через пуповину (истин­ные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пупо­виной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

нарушение газообмена через плаценту (прежде­временная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

нарушение кровообращения в материнской час­ти плаценты (чрезмерно активные схватки, артериаль­ная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

ухудшение насыщения кислородом крови мате­ри (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхатель­ная недостаточность);

недостаточность внеутробных дыхательных дви­жений новорожденного (влияние медикаментозной те­рапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие ас­пирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спин­ного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро воз­никающий патологический процесс, вызванный различ­ными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приво­дит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма те­ряют способность поглощать кислород. Патологичес­кий ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой рас­стройство кровообращения, нарушение процессов свер­тывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клет­ках всех органов и систем.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева 1980 г.), в за­висимости от тяжести состояния ребенка при рожде­нии выделяют средней тяжести, или умеренную, и тя­желую асфиксию при рождении.

Состояние новорож­денного при рождении оценивают по шкале Вирджинии Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни ребенка.

Менее 100 в мин

Более 100 в мин

Редкие, нерегу­лярные, отдель­ные судорожные вдохи

Хорошие, гром­кий крик

Конечности не­сколько согнуты

Реакция на носовой кате­ тер

Цвет кожных покровов

Общая бледность или цианоз

Тело розовое, акроцианоз

Весь розовый, красный

Умеренная (средней тяжести) асфиксия при рож­дении в МКБ описана следующим образом: нормаль­ное дыхание не установилось в течение первой ми­нуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту; мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение.

Оценка по шкале Апгар через одну минуту — 4-6 баллов. «Синяя ас­фиксия».

Состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, реакция на осмотр и раздражения слабая, физиологические реф­лексы новорожденного угнетены. Кожные покровы цианотичные, однако при проведении оксигенации бы­стро розовеют, остается акроцианоз. При аускультации — тахикардия, тоны сердца звучные или приглу­шены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ.

Тяжелая асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруд­нено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шка­ле Апгар 0-3 балла. «Белая асфиксия».

Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спон­танная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Фи­зиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни не вызываются. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового мед­ленно. Тоны сердца приглушены или глухие. Меконий отходит до или во время рождения.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся выявлением при рож­дении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, гипото­нию, неэффективное дыхание, но при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии. У ребенка имеется 1 или 2 вышеупомянутых симптома угнетения жизне­деятельности и оценка по шкале Апгар через 1 мину­ту после рождения 4-6 баллов. Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окру­жающей среды и временная дыхательная и/или дру­гая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Ап­гар становится 7 баллов и выше.

Поэтому общепри­нято, что лишь оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее.

Среди ранних осложнений, помимо поражений моз­га (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и др.), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность), почечные, легочные, желудочно-кишечные, геморрагические (анемия, тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Среди поздних осложне­ний доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Диагностика. Асфиксию диагностируют на основа­нии клинических данных, в частности оценки по шка­ле Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динами­ки основных клинико-лабораторных параметров.

Лечение. Асфиксия новорожденных — терминаль­ное состояние, выведение из которого требует исполь­зования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где:

А — airway — освобождение, поддержание свобод­ной проходимости воздухоносных путей; В — breath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

С — cordial circulation — восстановление или под­держание сердечной деятельности и гемодинамики.

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из несколь­ких блоков:

блок оптимизации окружающей среды и темпе­ратурной защиты — обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

блок восстановления проходимости дыхательных путей — электроотсос, резиновые груши, оральные воз­духоводы, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

блок оксигенотерапии — источник сжатого воз­духа, установка для увлажнения и подогрева воздуш­но-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

блок искусственной вентиляции легких (дыха­тельный мешок типа Амбу, аппараты для автоматичес­кой вентиляции легких);

блок медикаментозной терапии — одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, наборы кате­теров для пупочной вены;

блок контроля жизнедеятельности — кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, секундомер, фонендоскоп.