Эозинофилы повышены у ребенка – причины патологии и лечение

Легочные эозинофилии

Лёгочные эозинофилии — группа заболеваний, характеризующихся накоплением в ткани лёгкого и в дыхательных путях эозинофильных гранулоцитов (эозинофилов). Легочные эозинофилии впервые описаны W. Loffler в 1932 г. Наиболее частыми причинами их возникновения являются гельминтозы, микозы и реакции на медикаменты. Выраженность клинической картины варьирует от бессимптомных «летучих» инфильтратов в лёгких, до угрожающих состояний — тяжёлой дыхательной недостаточности и множественных поражений других органов. Эозинофильные гранулоциты образуются в костном мозге и циркулируют в крови около суток, далее распределяются в тканях организма, а через 10 дней подвергаются апоптозу (самоуничтожению). Эозинофилы участвуют в воспалительных процессах, в процессе фагоцитоза. Нормальное содержание эозинофилов в крови человека — 0,05-0,25х10 9 /л (1-5% лейкоцитов), в БАЛ (бронхо-альвеолярный лаваж) здоровых людей отсутствуют. Наряду с накоплением эозинофилов в лёгких обычно происходит увеличение их содержания в крови >1х10 9 /л и в БАЛ до 25% и более.

Простая лёгочная эозинофилия (синдром Лёффлера) может ассоциироваться с гельминтозами (глистами), микозами (грибковыми заболеваниями), сенсибилизацией к растительным и пищевым аллергенам, приёмом медикаментов, воздействием соединений никеля. Симптомы заболевания (кашель, свистящее дыхание, повышение температуры тела) слабо выражены, сохраняются в течение нескольких дней либо отсутствуют вовсе. Заболевание характеризуется наличием мигрирующих инфильтратов в лёгких на рентгенограммах, выраженной эозинофилией (до 22х10 9 /л), сохраняющейся несколько недель и наличием эозинофилов в БАЛ. Признаки васкулита, гранулематоза, некроза отсутствуют. При гельминтнозной этиологии процесса необходимо исследование мокроты и кала.

Острая эозинофильная пневмония — может быть идиопатической (без установленной причины), либо ассоциированной со СПИДом, приёмом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов (продукты жизнедеятельности человека токсического характера), табачного дыма. Чаще всего развивается у мужчин 20-30 лет. Характеризуется острым началом с лихорадкой, выраженной одышкой, кашлем без мокроты. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах, на КТ легких определяется диффузная инфильтрация с обеих сторон. Эозинофилия в крови часто отсутствует, но всегда обнаруживается в БАЛ.

Диагностические признаки идиопатической острой эозинофильной пневмонии:

• отсутствие инфекции или какой-либо другой причины заболевания;
• острое начало;
• диффузные инфильтративные изменения в обоих лёгких;
• гипоксемия (малое содержание кислорода в крови);
• лёгочная эозинофилия ;
• продолжительность заболевания не более 1 мес.

Лечение системными кортикостероидами приводит к улучшению состояния больного, рассасыванию инфильтрации в лёгких и излечению. Известны случаи спонтанного выздоровления. Рецидивы для этого варианта заболевания не характерны.

Хроническая эозинофильная пневмония — может вызываться медикаментами, ассоциироваться с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания: бронхиальную астму, аллергический ринит, атопический дерматит. Клиническая картина — кашель, одышка, удушье, лихорадка или субфебрилитет, ночные поты, артралгии (боли в суставах), слабость, утомляемость, недомогание, потеря аппетита, похудание.

На рентгенограммах и КТ определяются участки инфильтрации различной плотности, расположенные по периферии, как правило, в верхних долях лёгких. В анализах крови выявляются значительное увеличение общего IgE, воспалительные изменения: повышение СОЭ, С-реактивного белка. Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ превышает 25%. В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания более 2 мес., возможны рецидивы.

Гиперэозинофильный синдром был описан M.J. Chusid и соавт. в 1975 г. как заболевание неизвестной природы, для которой характерны эозинофилия крови более 1,5х10 9 /л, сохраняющаяся дольше 6 мес, и полиорганность патологического процесса: гепато-спленомегалия, застойная сердечная недостаточность вследствие поражения сердца (в 60% случаев), диффузное или локальное поражение центральной нервной системы, легких (в 40% случаев), лёгочный фиброз, лихорадка, похудание и анемия.
В большинстве случаев наблюдается у мужчин в возрасте 20-50 лет. Многообразие симптомов обусловлено поражением сердца, тромбоэмболиями в головной мозг, периферической нейропатией и кожными проявлениями (папулами, эритемой, крапивницей, ангионевротическим отёком). Поражение органов дыхания характеризуется плевральным выпотом, интерстициальной инфильтрацией и тромбоэмболиями ветвей лёгочной артерии. Поражение сердца проявляется развитием эндомиокардиального фиброза, который приводит к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Наиболее частыми общими симптомами являются слабость и повышенная утомляемость. Гиперэозинофильный синдром характеризуется очень высокой эозинофилией крови (20-100х10 9 /л). В БАЛ она выражена умеренно. Прогноз в настоящее время значительно улучшился, 10 летняя выживаемость составляет 70%.

Бронхоцентрический гранулематоз — продуктивный воспалительный процесс, вызываемый плесневыми гриба­ми. В большинстве случаев ассоциируется с бронхиальной астмой и аспергиллезом, характеризуется образованием в стенках бронхиол гранулём из гистиоцитов и эозинофилов, которые разрушают слизистую оболочку и стенку бронхиол и распространяются на окружающую лёгочную ткань. Диагноз требует гисто­логического подтверждения.
Прогноз благоприятный. Отмечается склонность к рецидивированию.

Тропическая эозинофилия — впервые описана R.Weingarten как заболевание, характеризующееся тяжёлым спастическим бронхитом, лейкоцитозом и высокой эозинофилией в крови. Это эндемическое заболевание, распространённое в тропических и субтропических регионах побережья Азии, островов Тихого океана, Африки, Южной и Центральной Америки, которое вызывается сенсибилизацией к гельминтам-микрофиляриям Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Отложение личинок паразита в коже (заражение) происходит при укусе москита. В течение 6-12 мес. личинки трансформируются во взрослых гельминтов, которые затем попадают в кровоток и лимфатические пути. Развивается хронический лимфангиит, лимфостаз, слоновость. В случае же развития тропической эозинофилии микрофилярии фиксируются в сосудах лёгких и вызывают специфическую сенсибилизацию. Формируется эозинофильная пневмония с участками абсцедирования и образования гранулём. Длительное течение заболевания формирует диффузный пневмофиброз. Основные симптомы — упорный сухой кашель в ночные и предутренние часы, свистящее дыхание, экспираторная одышка, наподобие бронхиальной астмы. Лихорадка, похудание, потеря аппетита.

Другие легочные эозинофилии

В конце прошлого века были описаны два эпизода свое­образных форм легочной эозинофилии, вызванных приёмом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла произошла в 1981 г. в Испании. Причиной её явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек. Заболевание характеризовалось полиорганностью поражений, развитием васкулита и эозинофилии, проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови достигала 20х10 9 /л. Смертность составила более 1,5%, основная причина — дыхательная недостаточность. Хроническое течение характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, лёгочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отёками конечностей.

Синдром эозинофилии-миалгии был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный приём аминокислоты L-триптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем. Отмечалось множественное полиорганное поражение: эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в лёгких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев. Заболевание проявлялось сухим кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отёками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5х10 9 /л.

Повышение содержания эозинофилов в лёгочной ткани может наблюдаться также при:

• идиопатических интерстициальных пневмониях,
• саркоидозе,
• лангерганс-клеточном гистиоцитозе,
• узелковом периартериите,
• экзогенном аллергическом альвеолите,
• радиационном пневмоните,
• после трансплантации лёгких, как паранеопластическая реакция, однако патогенетическая роль эозинофилов в этих случаях не является первостепенной.

Лабораторная диагностика. Клиническое значение анализа крови

НИИ детской гематологии Минздрава России

Кровь, будучи внутренней средой организма, несет в себе стигматы жизнедеятельности различных органов и систем, изучение которых имеет несомненное клиническое значение, необходимо для диагноза, прогноза течения и контроля за терапией практически всех внутренних болезней человека.

• подавляющее большинство автоматических счетчиков не определяет молодые формы лейкоцитов, нормобласты и ретикулоциты — эти данные можно получить только «вручную»;
• нормативные значения никогда не выражаются одной цифрой, существует предел допустимых колебаний (он представлен в таблице для всех показателей), в который укладывается 99,9% нормы.

Проанализируем клиническое значение отдельных показателей анализа крови.
Показатели красной крови.

• Анемия при хронической почечной недостаточности
• Анемия при эндокринной патологии.
• Анемия при раке.
• Гемолитические анемии, иммунные и неиммунные.
• Апластическая анемия.
• Миелодиспластический синдром.

Гиперхромно-макроцитарная анемия.

• Мегалобластная В-12 – дефицитная (пернициозная) анемия.
• Мегалобластная фолиеводефицитная анемия.
• Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Остановимся подробнее на железодефицитной анемии и анемии при хроническом воспалении, диагностика и лечение которых являются прерогативой врачей-терапевтов и не требуют специальных гематологических исследований.

Клиническая картина ЖДА складывается из следующих клинических синдромов:

• сывороточное железо ниже 12,5 мкмоль/л
• общая железосвязывающая способность (ОЖСС) выше 64,4 мкмоль/л
• ферритин сыворотки ниже 12 мкг/л.

Нормобластоз в периферической крови бывает редко и всегда свидетельствует о серьезной патологии. Его появление закономерно наблюдается при тяжелых формах гемолитической анемии и у пациентов, перенесших спленэктомию. Обнаружение нормобластов в крови пациентов, не страдающих этой патологией, должно явиться поводом для поиска онкологической патологии.

Об эритроцитозе можно говорить при следующих показателях крови: эритроциты выше 5,7х10*12/л у мужчин и 5,2х10*12/л у женщин, гемоглобин выше 177 г/л и 172 г/л соответственно, гематокрит выше 52% и 48% соответственно.

Значительно чаще встречаются вторичные эритроцитозы, обусловленные повышенным образованием эритропоэтина в ответ на артериальную гипоксию или при некоторых опухолях.

Вторичные эритроцитозы могут быть разделены на следующие группы:

• Высотная болезнь
• Хроническая легочная недостаточность
• «Синие» пороки сердца

• Опухоли почек, гипернефрома
• Опухоль надпочечников
• Гемангиома мозжечка
• Рак яичников

• Киста
• Гидронефроз
• Стеноз почечной артерии

• Кобальтовое отравление

Нейтрофилезом называется увеличение числа нейтрофилов более 6х10*9/л.

Нейтропения – снижение числа нейтрофилов менее 1,8 х 10*9/л.

Агранулоцитоз — снижение числа нейтрофилов менее 0,5 х 10*9/л.

Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 0,4 х 10*9/л.

Моноцитоз – число моноцитов выше 0,8 х 10*9/л.

• Инфекции (особенно туберкулез, эндокардит, сифилис).
• Лихорадка неясного происхождения
• Различные формы неоплазий и миелопролиферативных болезней.
• Хронические воспаления (особенно холецистит и ревматоидный полиартрит)
• Состояние после спленэктомии.

Гипертромбоцитозом считается увеличение числа тромбоцитов более 400,0 х 10*9/л.

• После оперативных вмешательств ( около 2-х недель).
• После спленэктомии (до 1 года).
• При злокачественных опухолях
• При острой постгеморрагической и гемолитической анемиях.
• При некоторых воспалениях (туберкулез, острый ревматизм, язвенный колит, остеомиелит).

СОЭ — скорость оседания эритроцитов представляет собою неспецифическую реакцию. В норме она составляет у мужчин до 50 лет — 2-15 мм в час, а у женщин до 50 лет — 2-20 мм в час. После 50 лет у мужчин до 20 мм в час, а у женщин — до 30 мм в час.

Гиперэозинофильные синдромы

Хронический эозинофильный лейкоз (ХЭЛ) является миелопролиферативным новообразованием, при котором вследствие неконтролируемой клональной пролиферации предшественников эозинофилов, возникает эозинофилия в костном мозге, периферической крови и тканях. Согласно классификации ВОЗ (2008) из этой нозологической единицы (называемой с тех пор ХЭЛ, не специфицированный иным образом [ХЭЛ НИО]) исключены случаи с мутациями генов PDGFRA .

Гиперэозинофилия (ГЭ) это наличие особенно высокой эозинофилии в периферической крови (>1500/мкл) и/или эозинофильной инфильтрации в тканях; в случае повреждения органов используется термин «гиперэозинофильный синдром» (ГЭС). ГЭ/ГЭС может иметь доброкачественный характер (реактивный, врожденный или идиопатический) или неопластический (клональный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

На момент постановки диагноза больные обычно не предъявляют никаких жалоб.

1. Общие симптомы: возникают из-за высвобождения эозинофилами большого количества цитокинов — усталость, лихорадка и потливость, отсутствие аппетита, потеря массы тела.

2. Симптомы со стороны системы кровообращения (у ≈20 %): связаны с некрозом и фиброзированием сердечной мышцы и эндокарда, а также возникновением пристеночных тромбов в полостях сердца — симптомы недостаточности клапанов, обычно митрального и трикуспидального, симптомы рестриктивной кардиомиопатии, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, сердечная недостаточность.

3. Симптомы со стороны дыхательной системы (у ≈50 %): связаны с эозинофильными инфильтратами в легких, фиброзом легких, сердечной недостаточностью или легочной эмболией — хронический сухой кашель, одышка.

4. Кожные симптомы (у ≈60 %): ангионевротический отек, покраснение кожи, крапивница, папулы и подкожные узелки, зуд кожи.

5. Симптомы со стороны пищеварительного тракта (у ≈30 %): связаны с язвами слизистой оболочки, кровотечением, перфорацией, холециститом, эозинофильным воспалением желудка или кишечника; диарея, боль в животе.

6. Неврологические симптомы (у ≈55 %): изменения поведения, расстройства памяти, атаксия, симптомы периферической полинейропатии.

7. Другие: увеличение печени или селезенки, боль в мышцах и суставах (вызванная высвобождением эозинофилами провоспалительных цитокинов), нарушение зрения (связанное с тромбозом сосудов сетчатки).

8. Естественное течение: хроническое, иногда легкое, однако чаще всего прогрессирует и может в течение короткого времени привести к смерти вследствие органных поражений, обычно сердечной недостаточности или в результате трансформации в острый лейкоз.

Дополнительные методы исследования

1. Морфология периферической крови: эозинофилия (абсолютное число эозинофилов: легкая 500–1500/мкл; умеренная 1500–5000/мкл, тяжелая >5000/мкл), при ХЭЛ дополнительно анемия (≈50 %), тромбоцитопения (≈30 %) или тромбоцитоз (≈15 %), умеренный лейкоцитоз.

2. Аспирационная биопсия и трепанобиопсия костного мозга: показаны у больных с персистирующей ГЭ неустановленной этиологии, эозинофилией >5000/мкл, в случае подозрений на первичную (неопластическую) ГЭ/ГЭС или лимфоцитарный вариант ГЭС; аспирационная биопсия — увеличен процент эозинофилов, иногда диспластические изменения в мегакариоцитах и гранулоцитах; трепанобиопсия — гиперклеточность, увеличено количество эозинофилов, гиперплазия мегакариоцитарного или гранулоцитарного ростка, увеличение количества ретикулярных волокон.

3. Цитогенетические и молекулярные исследования: при ХЭЛ в большинстве случаев присутствует слитный ген FIP1L1-PDGFRFА , который возник вследствие делеции фрагмента 4 хромосомы и кодирует белок с активностью тирозинкиназы.

4. Другие лабораторные исследования: увеличенная концентрация IgE при идиопатической эозинофилии, при ХЭЛ-НИО — обычно нормальная; увеличенная концентрация сердечных тропонинов, триптазы и витамина B 12 при неопластических ГЭС.

5. Гистологическое исследование биоптатов органов, вовлеченных в патологический процесс: эозинофильные инфильтраты.

6. Другие исследования: в зависимости от клинической картины (вовлеченных органов), а также для определения причины эозинофилии.

→Определение и этиопатогенез

Диагноз ХЭЛ ставится в соответствии с критериями ВОЗ:

1) эозинофилия ≥1500/мкл;

2) наличие цитогенетических или молекулярно-генетических аномалий, или количество бластов >5 % в костном мозге или >2 % в периферической крови;

3) отсутствие Ph-хромосомы и химерного гена BCR-ABL1 , а также иного миелопролиферативного (ИП, ЭТ, ПМФ) или миелодиспластического/миелопролиферативного (ХММЛ, аХМЛ) новообразования;

4) отсутствие перестроек генов PDGFRА , PDGFRВ или FGFR1 , отсутствие химерного гена PCM1-JAK2 , ETV6-JAK2 и BCR-JAK2 ;

5) процентное количество бластов в периферической крови и костном мозге 1. ГЭ/ГЭС первичные: эозинофилы являются частью неопластического клона (миелопролиферативные опухоли, ОМЛ).

2. ГЭ/ГЭС вторичные (реактивные): паразитарные заражения (особенно гельминтозы), аллергические реакции, реакции на лекарства (аллергические или токсические); более редкие причины: легочные эозинофилии →разд. 3.14.5, болезнь трансплантат против хозяина, лимфома Ходжкина, лимфомы периферических Т-клеток (PTCL), гистиоцитоз клеток Лангерганса, системный индолентный мастоцитоз, солидная опухоль, аллергический бронхолегочный аспергиллез, хронические воспалительные заболевания (напр. кишечника), системные заболевания соединительной ткани (эозинофильный гранулематоз с васкулитом [в прошлом синдром Черджа-Стросса], другие системные васкулиты, глубокий эозинофильный фасциит с эозинофилией).

3. Заболевания пораженных при ГЭС →см. выше.

1. Больные с количеством эозинофилов не нуждаются в экстренной циторедукции.

2. ХЭЛ с геном FIP1L1-PDGFRA и реаранжировкой гена PDGFRB : иматиниб. У пациентов с сердечной недостаточностью в течение первых 7–10 дней лечения иматинибом используйте ГКС, чтобы избежать ухудшения состояния функции сердца, вызванного массовым освобождением токсичных белков из гранул эозинофилов.

3. ГЭС без перестановки PDGFRA и PDGFRB : ГКС, напр., преднизон 1 мг/кг массы тела до времени уменьшения количества эозинофилов до пределов нормы и исчезновения симптомов, затем медленно уменьшайте дозу, устанавливая самую низкую эффективную поддерживающую дозу. При реактивном ГЭС → следует лечить основное основное заболевание.

4. В случае неэффективности и при ХЭЛ-БДУ: цитостатики (гидроксимочевина, в случае неэффективности → ИНФ-α, в последствии винкристин или этопозид; → в случае неэффективности → экспериментальное лечение (меполизумаб, алемтузумаб) или алло-ТГСК.

Общий анализ крови (количество эозинофилов должно составлять FIP1L1-PDGFRA ) каждые 3 месяца.

Эозинофилия >5000/мкл, независимо от этиологии, несет высокую угрозу необратимого повреждения органов, в связи с чем необходимо быстро применить терапию. Большинство больных с идиопатическим ГЭС хорошо реагируют на лечение ГКС в монотерапии или в сочетании с гидроксимочевиной, а больные устойчивые к этим лекарствам реагируют на остальные вышеупомянутые методы лечения (процент 5-летнего выживания до 90 %). У больных с ХЭЛ и наличием гена FIP1L1-PDGFRA очень хороший ответ на лечение иматинибом. Прогноз при ХЭЛ-НИО неблагоприятный — у половины больных происходит трансформация в AML/ОМЛ, а среднее время выживания составляет 22 мес.

Общий (клинический) анализ крови развернутый

• Описание
• Подготовка
• Интерпретация результатов

Лейкоциты (WBC, White Blood Cells)
Лейкоциты — белые кровяные тельца, образующиеся и созревающие в клетках красного костного мозга и лимфатических узлах и играющие огромную роль в защите организма от вирусов, микробов, грибов, бактерий и прочих чужеродных микроорганизмов.
Соотношение различных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Она может указывать на благоприятные или неблагоприятные изменения в иммунной системе человека.
В лейкоцитарной формуле отражено соотношение пяти основных разновидностей: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов. Разные виды белых клеток крови неодинаковы по строению и назначению. В зависимости от того, присутствуют ли в них гранулы, которые способны воспринимать окраску, лейкоциты бывают двух видов: гранулоциты, агранулоциты. К гранулоцитам относятся: базофилы эозинофилы нейтрофилы К агранулоцитам относятся: лимфоциты двух типов (B- и T-лимфоциты); моноциты.
Функции белых клеток
1. Лимфоциты. T-лимфоциты уничтожают чужеродные микроорганизмы и раковые клетки. B-лимфоциты отвечают за выработку антител.
2.Моноциты. Участвуют в фагоцитозе, непосредственно нейтрализуя чужеродные тела, а также иммунном ответе и регенерации тканей.
3.Эозинофилы. Способны к активному передвижению и фагоцитозу. Активно участвуют в формировании воспалительно-аллергических реакций, захватывая и высвобождая гистамин.
4.Базофилы. Обеспечивают миграцию других видов лейкоцитов в ткани к очагу воспаления, принимают участие в аллергических реакциях.
5.Нейтрофилы. Главное назначение – фагоцитарная защита, то есть поглощение чужеродных тел. Кроме этого, выделяют вещества бактерицидного действия.
Изменение количества лейкоцитов в крови выше или ниже нормы является одинаково серьезным симптомом и требует дополнительных исследований. Так, выявление причины их патологического повышения необходимо для определения причины болезни, а критическое уменьшение (агранулоцитоз) может привести к сильной уязвимости и незащищенности организма перед самыми обычными инфекциями. При снижении или повышении лейкоцитов важно знать, за счет какого именно вида это произошло.

Анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой позволяет получить наиболее достоверную картину состояния крови – увидеть возможные осложнения, развивающиеся патологические процессы и спрогнозировать исход заболевания.

Лейкоцитарная формула показывает процентное соотношение всех 5 видов лейкоцитов в сыворотке крови и позволяет:
— оценить способность организма бороться с инфекциями,
— выявить степень выраженности аллергии,
— наличие паразитов,
— спрогнозировать неблагоприятное воздействие отдельных лекарственных препаратов,
— контролировать воздействие химиотерапии,
— оценить иммунный ответ на вирусные инфекции.

менее 14 дн.:
41 — 65

14 дн.- 1мес.:
33 — 55

1 — 2 месяца:
28 — 42

2 — 4 месяца:
32 — 44

4 — 6 месяцев:
31 — 41

6 — 9 месяцев:
32 — 40

9 — 12 месяцев:
33 — 41

9 — 12 лет:
34 — 43

12 — 15 лет:
Мужчины:
35 — 45
Женщины:
34 — 44

15 — 18 лет:
Мужчины:
37 — 48
Женщины:
35 — 45

18 — 45 лет:
Мужчины:
39 — 49
Женщины:
35 — 45

45 — 65 лет:
Мужчины:
39 — 50
Женщины:
35 — 47

менее 14 дн.:
3,9 — 5,9

14 дн. -1 мес.:
3,3 — 5,3

1 — 4 месяца:
3,3 — 5,1

4 — 6 месяца:
3,9 — 5,5

6 — 9 месяцев:
4,0 — 5,3

9 — 12 месяцев:
4,1 — 5,3

9 — 12 лет:
3,9 — 5,1

12 — 15 лет:
Мужчины:
4,1 — 5,2
Женщины:
3,8 — 5,0

15 — 18 лет:
Мужчины:
4,2 — 5,6
Женщины:
3,9 — 5,1

18 — 45 лет:
Мужчины:
4,3 — 5,7
Женщины:
3,8 — 5,1

45 — 65 лет:
Мужчины:
4,2 — 5,6
Женщины:
3,8 — 5,3

менее 1 года:
71 — 112

5 — 10 лет:
75 — 87

10 — 12 лет:
76 — 94

12 — 15 лет:
Мужчины:
77 — 94
Женщины:
73 — 95

15 — 18 лет:
Мужчины:
79 — 95
Женщины:
78 — 98

18 — 45 лет:
Мужчины:
80 — 99
Женщины:
81 — 100

45 — 65 лет:
81 — 101

Спровоцировать повышение показателя mcv могут:
— долгосрочный прием противозачаточных таблеток, влияющих на гормональный фон;
— пристрастие к сигаретам и табачной продукции;
— длительный контакт с токсичными веществами (работа на вредном производстве);
— прием медикаментов, которые повышают уровень mcv в крови.

MCV ниже нормы:
— генетическая предрасположенность;
— недостаточное количество потребляемой воды;
— развитие разных видов анемии;
— интоксикация организма свинцом;
— наличие в организме злокачественных образований, опухолей;
— прием медикаментов, которые влияют на результаты анализов.

менее 1 года:
31 — 37

3 — 12 лет:
25 — 33

13 — 19 лет:
26 — 32

Индекс MCH понижен:
— воспалительные процессы в организме;
— проблемы с процессом обмена железа (железодефицитная анемия);
— гиповитаминоз, т. е. недостаток витаминов;
— интоксикацию организма свинцом на протяжении длительного времени

менее 1 года:
290 — 370

1 — 3 года:
280 — 380

3 — 12 лет:
280 — 360

13 — 19 лет:
330 — 340

Понижение значений МСНС:
— железодефицитная анемия;
— анемия хронических заболеваний;
— некоторые виды гемоглобинопатий.

менее 2 нед.:
Мужчины:
218 — 419
Женщины:
144 — 449

14 — 30 дней:
Мужчины:
248 — 586
Женщины:
279 — 571

1 — 2 месяца:
Мужчины:
229 — 562
Женщины:
331 — 597

2 — 6 месяцев:
Мужчины:
244 — 529
Женщины:
247 — 580

6 мес — 2 года:
Мужчины:
206 — 480
Женщины:
214 — 500

2 — 6 лет:
Мужчины:
202 — 403
Женщины:
189 — 400

0 — 1 день:
10 — 30

5 — 10 дней:
8,5 — 14

10 дн. — 1 мес:
8 — 12

1 — 12 месяцев:
7 — 11

Снижение показателей:
— Хронические инфекции, в т. ч. некоторые вирусные;
— Прием медикаментов (антибиотики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и др.);
— Заболевания аутоиммунного характера;
— Последствия ионизирующего облучения;
— Дефицит массы тела (истощение, кахексия);
— Анемия (малокровие);
— Спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
— Гемабластозы.

Аллергия у детей: особенности и причины

Еще пару веков назад мир и не знал «что такое аллергия», а сегодня от нее страдает каждый третий ребенок. При этом симптомы недуга часто проходят «под маской» совершенно других заболеваний, что может повести по ложному пути лечения. Так как же не спутать детские болезни и выявить их настоящую причину?

Как возникает

Все аллергические реакции могут развиваться, как минимум, 4 путями, но в этой статье речь пойдет о первом и наиболее частом из них – IgE-зависимом пути.

Особенности детского организма, особенно в 1-й год жизни, в норме защищают ребенка от развития аллергии. Иммунитет устроен таким образом, чтобы «познакомить» малыша с обилием окружающих антигенов, при этом не вызывая патологических состояний.

В некоторых случаях этот механизм дает сбой, что может быть обусловлено:

• наследственностью (один родитель «с аллергией» — 30% риск патологии у ребенка, оба родителя – 60% риск);
• нарушением барьерной функции слизистых;
• врожденными особенностями иммунитета.

В этом случае при первой «встрече» с аллергеном организм только «запоминает неприятный объект» (начинает синтез антител IgE к аллергену), а уже при повторной – «атакует» его.

Механизм защиты реализуется за счет биологически-активных веществ, выбрасываемых клетками «по команде» IgE-антител, и проявляется:

• расширением капилляров и увеличением их проницаемости = покраснение и отек (для ускорения поступления иммунных клеток в очаг),
• раздражением нервных окончаний и спазматическим сокращением «целевых» мышц = зуд, кашель, чихание (как способ механически «избавиться» от аллергена),
• усилением продукции слизи = насморк (для облегчения связывания и выведения «раздражающего» объекта).

Интересно, что аллергия и ОРВИ имеют схожие «точки приложения». Это обуславливает схожесть симптомов, а также склонность аллергиков к острым респираторным заболеваниям.

Симптомы и причины

Условно аллергические заболевания можно разделить на респираторные (вдыхаемые антигены) и пищевые. Симптомы первых варьируют от легкого насморка до тяжелого удушья, а вторые имеют кожные и «пищеварительные» проявления.

«Дыхательная» аллергия у ребенка может проявляться не только классическими симптомами, но и просто «постоянно заложенным носом», а причиной могут быть:

1.клещи (домашней пыли, перинный, мучной и другие)

Такая аллергия появляется при контакте с пылью (домашней, книжной) и ковровыми покрытиями, и чаще всего возникает в определенном помещении.

2.пух и перья птиц

Реакция может быть связана как с живыми птицами (попугаи, канарейки и другие), так и с постельными принадлежностями (подушки и одеяла), в которых пух и перо используется в качестве наполнителя. Во втором случае — аллергия чаще проявляется во время сна и сразу после пробуждения (заложенность носа или кашель, проходящие в течение дня)

3.перхоть и эпителий животных (кошки, собаки, хомячки, морские свинки, лошади и т.д.).

При этом сама по себе шерсть (волоски) безопасна в контексте аллергии. Реакцию вызывают именно кожные элементы, скапливающиеся на шерсти.

4.«домашние» плесневые грибы

Обитают в теплых, влажных и плохо проветриваемых местах помещения: швы между плиткой в ванной комнате и пространство под обоями «сырых» стен. Симптомы часто носят тяжелый характер и проходят только при длительном пребывании вне «аллергенного» помещения.

5.деревья и травы

Аллергия имеет сезонный характер и появляется в период цветения растения: поздней весной, летом или ранней осенью.

Кожные симптомы, в легких случаях, представлены зудящей сыпью, проходящей при устранении аллергена. А более тяжелые реакции сопровождаются развитием дерматита, характеризующегося хроническим течением и плохо поддающегося лечению.

Таким образом, нарушения стула, боль в животе, а также тошнота и снижение аппетита у ребенка вполне могут быть признаками аллергии и требуют всестороннего обследования.

Среди наиболее «значимых» пищевых аллергенов у детей выделяют:

1.белки коровьего молока: β-лактоглобулин, a-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин, а также казеин.

В зависимости от реакции на те или другие белки, молочная продукция должна быть исключена частично или полностью.

2.белки куриного яйца: овомукоид, овальбумин, лизоцим.

3.орехи;

4.белки злаков, особенно глиадин (глютен) пшеницы и ржи, ячменя и овса;

5.рыба и морепродукты;

6.какао, цитрусовые и соя.

Диагностика

Отличить аллергию от схожих с ней заболеваний «на глаз» часто не представляется возможным. «Экспериментально» подтвердить аллергенную природу симптомов можно только путем устранения «подозреваемого» аллергена. А в тех случаях, когда такового нет помочь в диагностике могут лабораторные исследования.

Первый этап диагностики служит для подтверждения аллергической природы заболевания и строится на:

1.1 Общем анализе крови с лейкоцитарной формулой, где маркером аллергии в служат эозинофилы.

1.2. Анализе крови на иммуноглобулин Е общий и эозинофильный катионный белок, увеличивающихся при аллергии в десятки и сотни раз.

1.3. Микроскопическом исследования назального секрета (мазок из носа), также нацеленном на выявление эозинофилов.

После установления аллергии, как основного диагноза, можно переходить к определению подгруппы или самого аллергена.

Первый вариант применяют в случае сомнений в отношении источника аллергии, и для сужения «круга поиска» и используют сборные панели. Они содержат сразу несколько представителей аллерго-группы, а результат выдается одной цифрой.

Это могут быть панели аллергенов

• трав,
• деревьев,
• животных,
• клещей,
• плесневых грибов,
• мясные,
• молочные,
• цитрусовые
• и многие другие.

При получении повышенных результатов в какой-либо из панели, можно переходить к третьему этапу диагностики – выявлению самого аллергена. Для этого служит анализ крови на IgE к индивидуальным аллергенам (например, конкретный плесневый гриб или представитель цитрусовых).

Лейкоцитарная формула (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных форм лейкоцитов в сыворотке крови и подсчет их числа в единице объема. При наличии атипичных форм клеток проводится исследование крови под микроскопом. В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Cоотношение различных форм лейкоцитов в крови, дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, лейкограмма, формула крови, подсчет лейкоцитарной формулы.

Синонимы английские

Leukocyte differential count, Peripheral differential, WBC differential.

*10^9/л (10 в ст. 9/л).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за сутки перед сдачей крови.
• Не принимать пищу за 2-3 часа до исследования (можно пить чистую негазированную воду).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лейкоциты, как и другие клетки крови, образуются в костном мозге. Основная их функция – борьба с инфекцией, а также ответ на повреждение тканей.

В отличие от эритроцитов, популяция которых является однородной, лейкоциты делятся на 5 типов, отличающихся по внешнему виду и выполняемым функциям: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы.

Лейкоциты образуются из стволовых клеток костного мозга. Они живут недолго, поэтому происходит их постоянное обновление. Продукция лейкоцитов в костном мозге возрастает в ответ на любое повреждение тканей, это часть нормального воспалительного ответа. Разные типы лейкоцитов имеют несколько разные функции, однако они способны к координированным взаимодействиям путем «общения» с использованием определенных веществ – цитокинов.

Долгое время лейкоцитарную формулу высчитывали вручную, однако современные анализаторы позволяют гораздо точнее проводить исследование в автоматическом режиме (врач смотрит 100-200 клеток, анализатор – несколько тысяч). Если анализатором определяются атипичные формы клеток либо выявляются значительные отклонения от референсных значений, то лейкоцитарная формула дополняется микроскопическим исследованием мазка крови, который позволяет диагностировать некоторые заболевания, такие как, например, инфекционный мононуклеоз, определить степень тяжести инфекционного процесса, описать тип выявленных атипичных клеток при лейкозе.

Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с инфекцией и первыми появляются в месте повреждения тканей. Нейтрофилы имеют ядро, разделенное на несколько сегментов, поэтому их еще называют сегментоядерными нейтрофилами или полиморфноядерными лейкоцитами. Эти названия, однако, относятся только к зрелым нейтрофилам. Созревающие формы (юные, палочкоядерные) содержат цельное ядро.

В очаге инфекции нейтрофилы окружают бактерии и ликвидируют их путем фагоцитоза.

Лимфоциты – одно из важнейших звеньев иммунной системы, они имеют большое значение в уничтожении вирусов и борьбе с хронической инфекцией. Существует два вида лимфоцитов – Т и В (в лейкоцитарной формуле подсчета видов лейкоцитов по отдельности нет). B-лимфоциты вырабатывают антитела – специальные белки, которые связываются с чужеродными белками (антигенами), находящимися на поверхности вирусов, бактерий, грибов, простейших. Окруженные антителами клетки, содержащие антигены, доступны для нейтрофилов и моноцитов, которые убивают их. Т-лимфоциты способны разрушать зараженные клетки и препятствовать распространению инфекции. Также они распознают и уничтожают раковые клетки.

Моноцитов в организме не очень много, однако они осуществляют крайне важную функцию. После непродолжительной циркуляции в кровяном русле (20-40 часов) они перемещаются в ткани, где превращаются в макрофаги. Макрофаги способны уничтожать клетки, так же как нейтрофилы, и держать на своей поверхности чужеродные белки, на которые реагируют лимфоциты. Они играют роль в поддержании воспаления при некоторых хронических воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит.

Эозинофилов в крови содержится небольшое количество, они тоже способны к фагоцитозу, однако в основном играют другую роль – борются с паразитами, а также принимают активное участие в аллергических реакциях.

Базофилов в крови также немного. Они перемещаются в ткани, где превращаются в тучные клетки. Когда они активируются, из них выделяется гистамин, обусловливающий симптомы аллергии (зуд, жжение, покраснение).

Для чего используется исследование?

• Для оценки способности организма противостоять инфекции.
• Для определения степени выраженности аллергии, а также наличия в организме паразитов.
• Для выявления неблагоприятного воздействия некоторых лекарственных препаратов.
• Для оценки иммунного ответа на вирусные инфекции.
• Для дифференциальной диагностики лейкозов и для оценки эффективности их лечения.
• Для контроля за воздействием на организм химиотерапии.

Когда назначается исследование?

• Совместно с общим анализом крови при плановых медицинских осмотрах, подготовке к хирургическому вмешательству.
• При инфекционном заболевании (или подозрении на него).
• Если есть подозрение на воспаление, аллергическое заболевание или заражение паразитами.
• При назначении некоторых лекарственных препаратов.
• При лейкозах.
• При контроле за различными заболеваниями.

Что означают результаты?

Лейкоцитарная формула обычно интерпретируется в зависимости от общего количества лейкоцитов. Если оно отклоняется от нормы, то ориентирование на процентное соотношение клеток в лейкоцитарной формуле может приводить к ошибочным заключениям. В этих ситуациях оценка производится на основании абсолютного количества каждого вида клеток (в литре – 10 12 /л – или микролитре – 10 9 /л). Увеличение или уменьшение количества какой-либо популяции клеток обозначается как «нейтрофилез» и «нейтропения», «лимфоцитоз» и «лимфопения», «моноцитоз» и «моноцитопения» и т. д.

Электронное образование Республики Татарстан

• Главная
• Организации по районам
• Вахитовский
• Детские сады
• МАДОУ «Детский сад № 209 комбинированного вида с татарским языком воспитания и обучения» Вахитовского района г.Казани
• Для родителей
• Информация по инфекционным заболеваниям
• Энтеробиоз (острицы)

Муниципальное автономное дошкольное образовательное учреждение «Детский сад №209 комбинированного вида с татарским языком воспитания и обучения» Вахитовского района г.Казани

Визитная карточка

Энтеробиоз (острицы)

Острица (Enterobius vermicularis) – почти прозрачный гельминт белого цвета, размером 0,5-1 см («мелкий нитевидный червячок»), с заострённым концом (отсюда и название «острица»), поражает все отделы кишечника, но толстый преимущественно. Заболевание относят к группе Нематозов, к которой относятся все круглые черви, вызывающие заражение. Синоним самого заболевания острицами – Энтеробиоз (от латинского названия самого гельминта).

Жизненный цикл паразита не превышает 2 месяцев и в практике зафиксированы случаи выздоровления без лечения, если исключить самозаражение. Если же происходит самозаражение – заболевание может длиться несколько лет и приводить к тяжёлым осложнениям. Инкубационный период (отсутствие клинических проявлений от момента заражения) -15 дней. Источником является больной человек, который заражает сам себя и окружающих. Путь передачи – фекально-оральный. После сильного зуда в перианальной области часто забывают вымыть руки и под ногтями так и остаются яйца остриц, которые потом попадают на пищу и предметы быта.

Причины заражения острицами:

нарушение санитарного режима, дезинфекционного и режима личной гигиены (особенно привычка брать руки в рот – она обеспечивает самозаражение и длительное течение заболевания).

Симптомы остриц:

Основным проявлением энтеробиоза является ночной зуд в анальной области, и это связано с особенностью жизнедеятельности самок – они выползают ночью в перианальную область и откладывают там яйца (каждая самка откладывает от 5-15 тыс яиц), потом умирают. Самцы погибают сразу после оплодотворения. Отложенные яйца невозможно обнаружить невооружённым глазом и они могут пребывать в окружающей среде до 3 недель, находясь на предметах обихода и представляя риск заражения для окружающих, т.к инвазивными (способными к проникновению в кишечник и созреванию) они становятся через 5 ч с момента рождения.

Диспепсические симптомы: боль в животе, метеоризм, тошнота, нарушение аппетита. Также могут наблюдаться нестабильность со стороны нервной системы (бессонные ночи дают о себе знать) и проявляются раздражительностью. Воспаление женской половой системы (т.к острицы часто могут заползать в область женской промежности и продвигаться дальше, вызывая соответствующие симптомы). Но все признаки относительно нестабильны (кроме зуда в перанальной области), т.к будут зависеть от индивидуальных особенностей иммунной системы каждого в ответ на токсико-аллергическую и механическую реакцию гельминта.

Острицы могут вызывать и кашель, так как случается, что их личинки попадают в нижние отделы дыхательных путей.

Диагностика остриц:

Общий анализ крови (ОАК) — повышены Э (эозинофилы) – ответная аллергическая реакция на внедрение гельминта. Возможно картина крови покажет воспаление, но это будет говорить только о осложнённом течении со стороны ЖКТ.

Основным методом в диагностике является микроскопия перианального соскоба (его делают утром или вечером, до подмывания, с интервалом в 3 дня), это же исследование повторяют через 3 недели для оценки эффективности проводимого лечения. Возможно применение копрологического исследования, но шансы обнаружения остриц будут сведены к минимуму, т.к они находятся в нефиксированном состоянии только на момент отложения яиц, а иначе их можно даже не обнаружить.

Метод липкой ленты тоже практикуется – использование полиэтиленовой ленты на перианальную область, после чего результаты рассматривают под микроскопом прямо на ленте.

Лечение энтеробиоза:

лечение проводят противопаразитарными препаратами, для детей старших возрастов и взрослых лечение практически идентично, но вот есть отдельный контингент, для которых выбор препаратов ограничен – беременные и дети находящиеся на грудном вскармливании. Для беременных и малышей на грудном вскармливании применяют препараты пиперазин, нафтамон, пирвиниум памоат, цветки полыни цитварной. Для всех остальных людей используют стандартные препараты: пиперазин, нафтамон, вермокс (мебендазол), ванквин, адипант. Но их нужно пить с учётом анамнестических данных (отсутствия тех или иных патологий со стороны органов и систем), поскольку у препаратов есть противопоказания. Наиболее удобен в применении Вермокс (можно детям старше года) 1 таблетку 1раз после еды, приём повторить через 4 недели.

Ребенка от остриц нужно лечить только в том случае, если обследование показало, что паразиты действительно есть. Нельзя давать ребенку антигельминтные средства, основываясь только на симптомах. Ведь все противоглистные препараты в той или иной степени токсичны.

В день начала лечения, особенно для малышей, будет целесообразно применение ватных тампонов (смоченных ванилином) в анальную область для уменьшения зуда; также можно мазь с анестезином.

Лечение народными средствами также возможно, если исключаются органические поражения желудлчно-кишечного тракта (иначе это может привести к прободной язве), основной метод – это чеснок. Желательно применение в рацион питания злаковых продуктов, богатых клетчаткой для восстановления моторики кишечника. Применение бифидум/лактобактерий или препарата линекс (в его составе бифидум и лактобактерии более защищены от кислой среды желудка). Дренажная терапия в виде постановки очистительных клизм с отваром ромашки.

Осложнения энтеробиоза:

Тяжесть симптомов и возможность возникновения осложнений будут зависеть от количества заразивших особей гельминтов, от места их прикрепления в кишечнике и от ответной реакции организма (при гипертоническом типе ответной реакции симптомы будут более ярко выражены). К наиболее частым осложнениям относят: со стороны желудка и кишечника — аппендицит, дисбактериоз. Со стороны женской половой системы – вагиниты, эндометриты, сальпингиты.

Профилактика заражения острицами:

соблюдение гигиенических норм (в частности тщательное проглаживание утюгом белья). Периодическое использование в качестве дезинфицирующих средств в квартире 5% раствора карболовой кислоты или 10% раствора Лизола. И на момент лечения противопаразитарный препарат должны принимать все, кто находился с больным в тесном контакте и пользовался предметами быта.