Хроническая ишемия головного мозга лечение препараты

Мастер-класс: современный алгоритм лечения хронической ишемии мозга

Резюме. В статье представлены материалы мастер-класса, проведенного Н.К. Мурашко, доктором медицинских наук, профессором, заведующей кафедрой неврологии и рефлексотерапии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, в рамках IV Национального конгресса «Людина та Ліки — Україна». Рассмотрены вопросы диагностики и лечения хронической ишемии мозга

23–24 марта 2011 г. в киевском Доме кино прошел IV Национальный конгресс «Людина

та Ліки — Україна», в ходе работы которого были рассмотрены важные вопросы профилактики, диагностики и лечения различных заболеваний. В рамках форума были проведены несколько мастер-классов, которые позволили врачам получить актуальные практические навыки о лечении ряда распространенных заболеваний. Одним из наиболее интересных оказался мастер-класс, который проводила Наталья Константиновна Мурашко, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии и рефлексотерапии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика. Этот мастер-класс был посвящен важнейшему вопросу — диагностике и лечению хроничес­кой ишемии мозга. Профессор Н.К. Мурашко не только раскрыла актуальность проблемы, но и дала практические рекомендации, касающиеся диагностики и лечения с учетом современных стандартов ведения больных с данной патологией. Еще одним преимуществом общения в формате мастер-класса является обратная связь от аудитории в режиме реального времени. В ходе доклада проводились опросы участников, некоторые результаты которых приведены ниже. Так, интересным представляется то, что среди участников мастер-класса наряду с 41% неврологов присутствовали терапевты (25%), кардиологи (12%) и семейные врачи (11%).

Свой доклад профессор Н.К. Мурашко начала с определения хронической ишемии мозга и рекомендаций относительно ее своевременной диагностики. Хроническая ишемия мозга — это медленно прогрессирующее диффузное или очаговое поражение головного мозга, развитие которого связано с артериальной гипертензией, атеросклеротическими процессами, дислипидемией. В основе механизма развития ишемии мозга лежат атеросклеротическое поражение сосудов крупного и среднего диаметра, аномалии их строения. В свою очередь, нарушения структуры мелких сосудов обусловлены микроангиопатиями, причинами развития которых могут быть артериальная гипертензия, сахарный диабет, воспалительные заболевания.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют три стадии заболевания. При I (начальной) стадии пациент жалуется на головокружение, головную боль, повышенную утомляемость и снижение памяти на недавние события. При этом на I стадии прогноз является благоприятным — возможно полное устранение симптоматики. При II стадии (субкомпенсации) увеличивается количество жалоб, наблюдается более отчетливая неврологическая симптоматика в виде наличия рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного и экстрапирамидного синдромов, а также усиление интеллектуально-мнестических и эмоциональных нарушений. Для III стадии характерно уменьшение количества предъявляемых пациентом жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений, вплоть до деменции. На этом этапе становятся более выраженными такие признаки развития заболевания, как парезы, параличи, мышечная ригидность, потеря чувствительности. При диагностике с помощью магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной (КТ) томографии четко визуализируется лейкоареоз — диффузное изменение белого вещества головного мозга. Это является неблагоприятным прогнозом, резко повышает риск развития инсульта, транзиторной ишемической атаки и др. На этой стадии пациент нетрудоспособен.

На начальных этапах формирования сосудистой мозговой недостаточности использование ультразвуковых и нейровизуализационных методов диагностики позволяет выявить характерные для хронической ишемии мозга особенности гемодинамики, а также субклинические очаговые церебральные повреждения. Снижение кровотока в лобных и теменных отделах головного мозга демонстрирует нарушения церебральной перфузии. У пациентов при І стадии заболевания отмечается бόльшая степень выраженности структурных изменений сердечно-сосудистой системы, у больных часто наблюдается атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий. Кроме того, интракраниальные артерии также претерпевают структурную перестройку, о чем могут свидетельствовать данные транскраниаль­ной допплерографии. Так, отмечается повышение индексов сопротивления в сочетании со снижением скоростных параметров кровотока и функциональной сосудистой гипореактивностью. В результате существенно ухудшается церебральная перфузия — не только в лобных и теменных сегментах, но и в полушариях мозга в целом. В условиях имеющихся циркуляторных нарушений прогрессируют изменения вещества мозга — у больных наблюдаются малые глубинные инфаркты, в ряде случаев визуализируется лейкоареоз. Также обязательным для диагностики хронической ишемии мозга является использование тестов, позволяющих определить степень нарушения когнитивных функций, например краткая шкала оценки психического статуса (Mini-mental State Examination), а также инструментальные методы МРТ или КТ головного мозга, ультразвуковая допплерография, дуплексное ультразвуковое сканирование. Также показано детальное кардиологическое исследование с применением эхокардиографии, электрокардиографии, холтеровского мониторирования артериального давления и др. Кроме того, необходимо провести офтальмологическое исследование и исследование липидного профиля.

При лечении хронической ишемии мозга врач должен работать сразу в нескольких направлениях. Во-первых, необходимо проводить медикаментозную терапию основного заболевания (артериальной гипертензии, атеросклероза), а во-вторых, улучшить перфузию головного мозга, назначить нейропротекторную терапию, которая позволит защитить нервную ткань от дальнейшего повреждения.

При лечении артериальной гипертензии на фоне хронической ишемии мозга предпочтение отдается антигипертензивным препаратам с нейропротекторным эффектом (для первичной и вторичной профилактики инсульта). Целевые показатели артериального давления у этих больных должны быть ® , который на рынке Украины сопровождает компания «ZDRAVO». Действующим веществом данного препарата является комплекс полипептидов и аминокислот, оказывающих тканеспецифическое действие на клетки нервной системы. Препарат обладает широким спектром фармацевтического действия, что особенно эффективно при лечении пациентов с различными сопутствующими заболеваниями (черепно-мозговая травма, сахарный диабет, артериальная гипертензия, эпилепсия). Сейчас при обилии разнообразных лекарственных средств большим интересом со стороны врачей пользуются нейропротекторы, оказывающие не только ноотропное действие. К числу препаратов широкого спектра действия и относится Кортексин ® , который, кроме ноотропного эффекта, также обладает церебропротекторным, нейротрофическим, антиоксидантным и корригирующим влиянием на биоэлектрическую активность головного мозга. Кортексин ® способствует улучшению процессов обучения и памяти, поскольку позитивно влияет на когнитивные функции.

Чем руководствуется врач при выборе того или иного препарата? Конечно же, наличием не только показаний к применению, а и противопоказаний, которые являются одним из важнейших аргументов при назначении комплексного лечения больных. Например, влияет ли прием препарата на показатели артериального давления, гликемический профиль, показан ли его прием при наличии в анамнезе черепно-мозговой травмы и т.д. Так, при применении препарата Кортексин ® отсутствуют противопоказания и какие-либо побочные реакции. Кортексин ® совместим со всеми группами лекарственных средств и его прием разрешен даже детям с первых дней жизни в терапии неврологических заболеваний любого генеза (травматического, инфекционного и т.д.), а также для коррекции расстройств нервной системы у детей школьного возраста. Показания к назначению Кортексина — это острая и хроничес­кая ишемия мозга, черепно-мозговая травма, вирусные или бактериальные нейроинфекции, астенические состояния, энцефалопатии различного генеза (энцефалиты, эцефаломиелиты), эпилепсия, судорожный синд­ром, нарушение памяти и мышления, снижение способности к обучению.

Кортексин ® используется только для внутримышечного введения, что позволяет достичь высокой эффективности лечения. Преимущество применения Кортексина заключается еще и в том, что в случаях, когда нельзя проводить частую инфузионную терапию (хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, поражения почек), и при этом требуется быстрый эффект, можно провести внутримышечные инъекции и достичь положительного результата. Еще одним преимуществом Кортексина является то, что его достаточно применять всего лишь 1 раз в сутки. Рекомендуется назначать препарат внутримышечно по 10 мг 1 раз в сутки на протяжении 10 дней. Такой продолжительности лечения зачастую достаточно для больных с хронической ишемией мозга.

Однако, если у пациента острое нарушение мозгового кровообращения или острая травма головного мозга — есть необходимость увеличить длительность терапии Кортексином. В одной из длительных схем применения Кортексина рекомендуется после 10-дневного курса лечения на 11–15-й день назначать препарат по 10 мг через день, а на 16–20-й день — по 10 мг 1 раз в сутки через 3 дня.

Кроме того, Кортексин ® снижает уровень пароксизмальной активности головного мозга и судорожной готовности, способен востанавливать биоэлектричес­кую активность у эпилептических больных. Ввиду отсутствия побочных реакций при применении Кортексина и наличия значительных побочных эффектов при применении противосудорожных препаратов в высоких дозах сложно переоценить значение данного нейропротектора для этих больных. В ходе мастер-класса также были продемонстрированы результаты клинических исследований применения Кортексина для терапии судорожных синд­ромов. Установлено, что применение Кортексина у лиц с черепно- мозговой травмой привело к уменьшению количества случаев посттравматической эпилепсии у пациентов на 80%. Также показано снижение частоты и степени выраженности эпилептического синдрома при приеме Кортексина.

Показания для применения препарата включают и критические состояния новорожденных, и перинатальные повреждения нервной системы, различные формы детского церебрального паралича, задержку психомоторного развития. Также показано, что Кортексин ® уменьшает выраженность задержки психического развития у детей, которые принимают антиконвульсанты. При назначении Кортексина детям рекомендована следующая схема: детям, масса тела которых 20 кг схема применения Кортексина — 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Следует отметить, что проблемы диагностики и лечения хронической ишемии мозга, которые были освещены на мастер-классе, а также предложенные схемы лечения с применением препаратов, в том числе и Кортексина, очень заинтересовали аудиторию и вызвали бурное обсуждение.

Евгения Лукьянчук,
фото Сергея Бека

Диагностика и лечение ишемии головного мозга (Сергиев Посад)

Ишемия головного мозга – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Сергиев Посад

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Ишемия головного мозга — патологическое состояние, обусловленное острым или хроническим нарушением кровообращения в церебральных сосудах. Прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозговых тканей приводит к нехватке кислорода и прочих питательных компонентов. При хроническом течении болезни кровоток частично сохранен. Со временем у таких пациентов формируется дисциркуляторная энцефалопатия (медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга).

Общие сведения об ишемии головного мозга

Заболевание, при котором кровообращение мозга сокращается или вовсе прекращается, называется ишемией. Причинами нарушения является патологическое сужение просвета сосудов, при котором кислород не поступает в нужном объеме. Нехватка питания приводит к сбоям, которые выражаются общим недомоганием и другими симптомами.

Медициной определены две формы болезни:

• Фокальная — при которой повреждение тканей локализуется лишь в одной области. Причиной является эмболия или тромб, который преграждает путь кровотоку.
• Глобальная — характеризующаяся уменьшением или прекращением кровообращения в нескольких областях мозга.

В результате кислородного голодания тканей развивается ишемия. При ранней диагностике удается избежать осложнений заболевания.

Классификация ишемии головного мозга

Ухудшение деятельности сосудов происходит с разной степенью тяжести, поэтому выделяют два вида заболевания:

• Острая, характеризуется внезапностью наступления симптомов и минимальным сроком развития болезни (инсульт, инфаркт головного мозга).
• Хроническая, возникает в результате медленного развития дисфункции головного мозга, по причине диффузного (обширного) или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительной недостаточности церебрального кровоснабжения. В этом состоянии симптомы у пациентов развиваются постепенно, с дальнейшим прогрессированием.

Патология сосудов возникает не только у взрослых, но даже у новорожденных вследствие нехватки кислорода во время беременности матери.

Симптомы ишемии головного мозга

В случае острого процесса (геморрагический или ишемический инсульт) первые признаки болезни проявляются ярко и отчетливо, при своевременной диагностике можно быстро начать лечение с благоприятным прогнозом в будущем. Симптомы в данном случае будут зависеть от зоны поражения мозга.

При хронической ишемии появляются:

• ухудшение мозговой активности,
• ухудшение интеллектуального развития,
• угнетение психоэмоционального состояния (раздражительность, апатия, истеричность, депрессия, бессонница).

Нарушается концентрация внимания при умственных нагрузках, появляется быстрая утомляемость, тревожность. Появление такой симптоматики долго остается незамеченным для человека, а болезнь развивается до необратимых процессов.

Со временем у пациентов к указанным выше симптомам присоединяются:

• головные боли;
• тошнота, рвота;
• головокружение;
• нарушение координации при ходьбе;
• ухудшение чувствительности в конечностях;
• угнетение зрительной, слуховой функции;
• обмороки.

Отсутствие адекватной терапии заболевания приводит к деменции (слабоумию). При этом пациенты частично или полностью утрачивают навыки трудовой деятельности, способность к самообслуживанию.

Для предотвращения опасных осложнений хронической ишемии головного мозга нужно пройти диагностику и начать лечение.

Диагностика ишемии головного мозга

Для выявления опасного заболевания неврологи используют комплексный подход в диагностике. При осмотре врач собирает анамнез, проводит первичное обследование, например, пальценосовую пробу. Для этого больному предлагается встать, выровнять ноги по ширине плеч, развести по сторонам руки, согнув их под углом 90 градусов, закрыть глаза. Далее пациент должен указательным пальцем дотронуться до кончика носа. При развивающейся ишемии контакта двух поверхностей не произойдет, а промахнувшийся палец обязательно укажет в сторону поврежденной доли.

Кроме пальценосовой пробы доктор изучит другие способности больного, например, мимику, реакцию зрачков, симметричность лица, четкость речи и координацию. Вместе с осмотром дополнительно производится сбор необходимых анализов:

• Показатель артериального давления измеряется у врача в кабинете.
• Выявление сосудистого поражения глазного дна проводит офтальмолог.
• Прохождение электрокардиографии для правильной диагностики.
• Допплерография сосудов измеряется в обязательном порядке.
• Электроэнцефалография выявляет неактивные области мозга.
• КТ (компьютерная томография), МРТ (магнитно-резонансная томография) производят углубленное обследование.
• В биохимическом анализе крови оценивается уровень холестерина.

Врачи используют дифференциальные методы диагностики, так как симптоматика патологии схожа с проявлениями других заболеваний инфекционного, аллергического, неврологического и онкологического характера.

Лечение ишемической болезни головного мозга

Терапия ишемии сосудов головного мозга состоит из консервативного (медикаментозного) способа лечения и хирургического. Первый метод направлен на улучшение сосудистого тонуса, артериального давления. Доктор скорректирует рацион больного для исключения риска формирования атеросклеротических бляшек, тромбов. Но если они уже имеются, помимо диеты назначаются дополнительные препараты. В большинстве случаев именно гипертония и атеросклероз являются первопричиной развития ишемии.

Медикаментозное лечение состоит из следующих средств:

• антигипертензивных, снижающих артериальное давление в сосудах;
• гиполипидемических (статинов), уменьшающих холестериновые отложения;
• антиагрегантных, разжижающих кровь, предотвращающих формирование тромбов;
• ноотропных, нормализующих функционирование мозга;
• антиоксидантных, улучшающих кислородное питание тканей;
• анксиолитиков и успокоительных, уменьшающих проявления гипервозбудимости.

Хроническая ишемия требует более углубленной диагностики, а также радикального лечения. Зачастую необходимо хирургическое вмешательство:

• стентирование сонных артерий – расширение при помощи металлической трубочки места сужения;
• каротидная эндартерэктомия — удаление бляшек из сонных артерий.

Если причиной хронической болезни сосудов является тромб или бляшки, то во время операции они удалятся, что позволяет вернуть пациенту нормальную сосудистую ткань, которая будет питать мозг кислородом в полном объеме.

Неврологи советуют не переутомляться, высыпаться и вести здоровый образ жизни, так как при дисциркуляторной энцефалопатии не происходит быстрое выздоровление без соблюдения диеты и смены образа жизни.

Реабилитация после операции

Дальнейшие реабилитационные меры состоят из следующих этапов:

• Восстановительный в условиях стационара во время госпитализации пациента.
• Реабилитационный в отделении больницы или в санатории после окончания острого периода болезни.
• Амбулаторно-поликлинический или домашний.

Прогноз и профилактика ишемии головного мозга

При возникновении первых симптомов пациент должен посетить невролога. Своевременно начатое лечение поможет предотвратить осложнения и нежелательный прогноз для пациента. Ишемия сосудов головы на фоне высокого давления прогрессирует быстро, поэтому забота больного о своем здоровье должна начаться с осмотра врача.

Профилактика сосудистых обострений включает соблюдение диетического рациона, отказ от курения, алкоголя, контроль веса, избегание стресса. При отягощающих факторах (диабете, гипертонии) наблюдение специалистом должно быть систематическим. Врачи не рекомендуют пожилым пациентам долгие физические нагрузки, частое пребывание на солнце.

Диагностика и лечение ишемии головного мозга в Медицинском центре «Парацельс»

При первых признаках ишемии следует обращаться только к высококвалифицированным специалистам. В медицинском центре «Парацельс» в вашем распоряжении всегда своевременная помощь и лечение у профессиональных неврологов, которые:

• проведут быструю и качественную диагностику на современном оборудовании экспертного класса;
• сделают компетентный осмотр на выявление острого или хронического развития болезни;
• поставят правильный диагноз, оформят профессиональное заключение;
• подберут подходящую диету, составят план лечения пациента;
• предложат реабилитацию, включающую дальнейшую профилактику патологии.

Не лишайте себя возможностей современной медицины мирового уровня – обращайтесь в в клинику «Парацельс»!

Своевременное обращение за медицинской помощью поможет предотвратить опасные осложнения любой болезни. Строгое соблюдение всех врачебных рекомендаций способствует выздоровлению и возвращению к здоровой и качественной жизни.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Хроническая ишемия мозга (ХИМ)

Компания ГЕРОФАРМ уделяет большое внимание контролю безопасности лекарственных средств. В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ. Сотрудниками компании проводится сбор информации о выявленных нежелательных реакциях при приеме препаратов, держателем регистрационных удостоверений которых является «ГЕРОФАРМ»

• Описание заболевания
• Полезные советы

Что такое «Хроническая ишемия мозга»?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это особая разновидность сосудистой патологии мозга, связанная с многоочаговым или распространенным поражением головного мозга, обусловленная нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и умственных расстройств.

Почему возникает?

В основе патологических нарушений у пациентов с ХИМ лежат разнообразные причины, такие как гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с воздействием на позвоночные артерии, нарушения микроциркуляции вследствие изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови. К прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния пациентов могут также привести сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание. Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические поражения артерий головы и шеи; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии.

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

На основании жалоб пациента и неврологической симптоматики выделяют 3 стадии заболевания:

Для 1 стадии характерны субъективные расстройства в виде головных болей, головокружений, тяжести в голове, общей слабости с высокой утомляемостью. Также частыми жалобами таких пациентов являются снижение памяти, внимания, нарушения сна, неустойчивость настроения. У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только синдромаповышенной утомляемости с ослаблением способности к продолжительному физическому и умственному напряжению (астенический синдром), без стойких очаговых неврологических симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможно практически полное излечение.

Для 2 стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшение внимания, ухудшение памяти, головная боль возникает реже (по сравнению с 1 стадией). Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде неврологической симптоматики. Развиваются нарушения равновесия, оживление рефлексов, неяркие симптомы поражения черепно-мозговых нервов. На этой стадии заболевания врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии.

3 стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию. Однако, наряду с этим, отчётливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы. Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются падения, обмороки. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, нарушена их социальная и бытовая адаптация.

Как лечат?

Лечение ХИМ должно основываться на использовании патогенетической (воздействие на основные механизмы развития заболевания) и симптоматической (воздействие на определенные симптомы заболевания) терапии.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся причины возникновения заболевания, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением препаратов, снижающих уровень холестерина, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных.

Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначение перспективных, с точки зрения мультимодального (множественного и полезного) действия, пептидных препаратов, запускающих все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, обладающих антиоксидантным, нейропротективным, нейрометаболическим действием; антиагрегантов (лекарственных средств, уменьшающих образование тромбов), препаратов, оптимизирующих обмен веществ в мозге, вазоактивных препаратов (препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга).

Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания (при снижении общего фона настроения, тревогах, страхах). Таким же образом назначаются противоастеничекие препараты, способствующие улучшению работоспособности, оказывающие общее тонизирующее действие, улучшающие концентрацию внимания.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, оптимизирующих кровоснабжение мозга — вазоактивные препараты.

Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Следует придерживаться рекомендаций врача как по постоянному, так и по курсовому приему лекарственной терапии. Курсовой прием отдельных препаратов должен быть не менее 2-4 раз в год

Необходимо контролировать уровень АД, а при наличии артериальной гипертензии постоянно принимать антигипертензивную терапию. Следует также спросить у специалиста (терапевта или кардиолога) о том, как себя вести в случае внезапного повышения АД и какие препараты принимать в такой ситуации.

Постоянно стоит контролировать уровень сахара и холестерина крови. При необходимости назначается специальная диета, а в случае отсутствия эффекта проводится коррекцию лекарственными препаратами.

Немаловажным аспектом является отказ от алкоголя и табака, а также контроль веса. Пища должна быть низкокалорийной, содержать достаточное количество белка (источники растительного белка – крупяные, макаронные изделия, рис, картофель; источники животного белка – мясо, рыба, творог, яйца, сыр), мало жира при оптимальном соотношении растительных и животных жиров, много сложных углеводов (хлеб предпочтителен грубого помола), мало поваренной соли и достаточное количество сезонных овощей и фруктов (более 500г в день), должна быть обогащена витаминами и микроэлементами.

Большое значение имеет адекватная физическая нагрузка. Необходимо ежедневно выполнять гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки. По возможности необходимо проконсультироваться со специалистом для подбора оптимального комплекса лечебной физкультуры, направленного на коррекцию того или иного синдромокомплекса (сочетание симптомов заболевания).

Очень важно поддерживать интеллектуальную активность: читать, заучивать отрывки текста, разгадывать кроссворды, слушать музыку и интересующие радиопередачи), вести активную социальную деятельность (общаться с коллегами, родственниками, посещать различные культурные мероприятия, стараться интересно организовывать свой досуг). При расстройствах памяти возможно записывание необходимой информации, ведение дневника памяти, составление ежедневного плана действий.

Как можно дольше следует сохранять двигательную активность. При существующей вероятности падений следует соблюдать определенные меры предосторожности: пользоваться удобной обувью, при необходимости использовать дополнительную опору, переставить мебель, убрать предметы, за которые можно зацепиться, принимать душ в сидячем положении.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Современные возможности улучшения функционирования головного мозга в условиях хронической ишемии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Статья посвящена современным возможностям улучшения функционирования головного мозга в условиях хронической ишемии

Под хронической ишемией головного мозга понимают состояние недостаточности кровоснабжения головного мозга. Наиболее частыми причинами формирования хронической гипоперфузии головного мозга являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значимый вклад в формирование и прогрессирование хронической ишемии вносят такие факторы, как нарушения сердечного ритма, болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, сахарный диабет, васкулиты, заболевания крови. Следствием существования головного мозга в условиях хронической ишемии является постепенное развитие комплекса неврологических и нейропсихологических симптомов, формирующих клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен Г.А. Максудовым в 1957 г. Он отражает, с одной стороны, патогенез заболевания («дисциркуляторная»), с другой стороны, патоморфологический субстрат («энцефалопатия»). ДЭ включена в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [1].
Лечение ДЭ включает коррекцию модифицированных факторов риска (этиологическая/базисная терапия), поддержание мозгового кровотока и метаболизма головного мозга (патогенетическая терапия) и коррекцию отдельных симптомов и синдромов (симптоматическая терапия) [2]. Патогенетический подход к лечению ДЭ подразумевает применение вазоактивных и нейрометаболических препаратов. Широко применяются тромбоцитарные антиагреганты, ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, винпоцетин, эуфиллин); блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин); альфа-адреноблокаторы (ницерголин); препараты с полимодальным действием (гексобендин + этамиван + этофиллин, гингко билоба, дигидроэргокриптин + кофеин, никотиновая кислота + гамма-аминомасляная кислота и др.). При признаках венозной дисциркуляции в лечение включают препараты венотонического действия. Так, А.И. Фединым с соавт. (2014) была продемонстрирована высокая эффективность препарата L-лизина эсцинат в лечении сосудистых и микроциркуляторных нарушений при венозной энцефалопатии. Известно, что препарат оказывает эндотелиопротективное действие в условиях венозного стаза, эсцин является антагонистом медиаторов воспаления, улучшает функционирование венозных клапанов, что позволяет успешно использовать L-лизина эсцинат в комплексной терапии ДЭ.
При хроническом прогрессирующем характере заболевания особую значимость приобретает социальная направленность реабилитационных мероприятий у пациентов. На сегодняшний день представляется проблематичным остановить неуклонно прогрессирующее течение заболевания. Вместе с тем повышение качества жизни больных в условиях сохраняющейся долгие годы хронической ишемии головного мозга – не менее актуальная и, по-видимому, достижимая задача. Большинство препаратов нейропротекционного и ноотропного действия улучшают функциональные возможности головного мозга, что проявляется повышением когнитивного статуса, уменьшением астенизации, снижением выраженности неврологических симптомов [3]. Продолжаются экспериментальные и клинические исследования, касающиеся новых направлений нейропротекции, развивается концепция мультимодальной нейропротекции. В связи с этим значительный интерес представляет комплексный препарат Тиоцетам, в состав которого входят классический ноотроп пирацетам и оригинальный препарат цитопротективного действия тио-триазолин. Фармакологический эффект данного препарата обусловлен взаимопотенцирующим действием его компонентов. Тиотриазолин (морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат) повышает компенсаторную активность анаэробного гликолиза при гипоксии, стимулирует процессы окисления в цикле Кребса, сохраняя при этом внутриклеточные запасы АТФ, выполняет роль «ловушки» свободных радикалов [4, 5]. В клиническом исследовании А. Бойко с соавт. (2014) продемонстрировано положительное влияние курса Тиоцетама на динамику умеренных когнитивных расстройств [6]. В сравнительном исследовании была показана большая эффективность Тиоцетама, чем у пирацетама в отношении когнитивных функций у пациентов с ДЭ 2-й стадии [7]. В раннем и позднем восстановительном периоде ишемического инсульта наиболее эффективной была ступенчатая схема применения Тиоцетама: сначала курс в/в капельного введения по 20 мл 1 р./сут в течение 12–14 дней, затем перорально в суточной дозе 1200/300 мг в течение 14 дней [8].
При разработке терапевтических комплексов следует учитывать, что пациенты с ДЭ в большинстве случаев получают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением участкового терапевта, что несколько ограничивает возможности применения ступенчатых схем и в/в капельного способа введения препарата. В связи с этим представляет интерес изучение эффективности и безопасности Тиоцетама при его в/м курсовом введении.
Нами проанализированы результаты наблюдательной программы «Влияние препарата Тиоцетам на функциональное состояние головного мозга в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности». В рамках программы была изучена динамика показателей функционального состояния головного мозга у пациентов с ДЭ 2-й стадии, получавших стандартную нейропротекционную терапию, а также при включении в терапевтический комплекс препаратов Тиоцетама. Пациенты наблюдались в условиях неврологического отделения № 1 ГОБУЗ «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко». Все пациенты получали препараты для базисной терапии в стабильных дозировках (антигипертензивные препараты – при наличии артериальной гипертензии, коронаролитики – при наличии ишемической болезни сердца, антиагреганты).
Кроме того, все пациенты получали стандартную терапию, включающую винпоцетин 20 мг/сут в/в капельно, глицин по 600 мг/сут внутрь, а также физиотерапевтическое лечение в течение 10 дней.
Под наблюдением находились 2 группы пациентов с ДЭ 2-й стадии в возрасте от 60 до 80 лет: 1-я группа – 20 пациентов, получавших только стандартную терапию; 2-я группа – 30 пациентов, получавших дополнительно к стандартной терапии Тиоцетам по 5 мл в/м ежедневно в течение 10 дней.
В наблюдательную программу были включены мужчины и женщины с клинически и инструментально подтвержденным диагнозом ДЭ 2-й стадии. Критерии невключения в программу: пациенты с некомпенсированной соматической патологией; пациенты, перенесшие инсульт в течение 6 мес. перед включением в исследование; пациенты с гемодинамически значимым атеростенозом артерий мозга; острым психозом; тяжелой деменцией, а также с выраженной афазией, агнозией и апраксией, не позволяющими провести необходимые тесты.
Для оценки эффективности проводимой терапии и влияния лечения на функциональные показатели головного мозга использовались следующие методы:
1. Оценка неврологического статуса в динамике с подсчетом суммарного балла тяжести клинических проявлений ДЭ. Суммарный балл подсчитывался при суммации степени выраженности основных синдромов ДЭ по балльной шкале, где 0 – отсутствие симптома, 4 балла – его максимальная выраженность.
2. Оценка когнитивного статуса: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), Монреальская шкала оценки когнитивного статуса (MoCa), тест запоминания 10 слов, тест рисования часов, проба Шульте.
3. Исследование простой зрительно-моторной реакции по методу П.В. Мороз.
4. Электроэнцефалография (ЭЭГ).
5. Реоэнцефалография (РЭГ).
6. Субъективная шкала астении (MFI).
7. Анкета субъективной оценки сна.
8. Оценка общего клинического впечатления (шкала GCI).
Также анализировали наличие или отсутствие нежелательных явлений.
Состояние пациентов оценивали в день поступления (0 день), на 10-й день терапии (10-й день) и через 1 мес. от начала лечения (30-й день).
При анализе результатов лечения в группе, получавшей Тиоцетам, показатель суммарного клинического балла, свидетельствующий о тяжести клинических проявлений ишемии мозга, снизился с 17,6 [16,2; 19,3] до 9,4 [7,0; 10,1] (р=0,03 – достоверность отличия от группы стандартной терапии), в то время как в группе стандартной терапии – с 17,6 [15,9; 19,0] до 12,2 [10,5; 15,0].
При применении Тиоцетама отмечена более выраженная положительная динамика в отношении когнитивных функций (табл. 1). Когнитивные функции являются наиболее чувствительным показателем функционального состояния головного мозга.
В качестве инструментальных методов оценки функционального состояния мозга использовались данные ЭЭГ, РЭГ и результаты исследования простой зрительно-моторной реакции (ПЗМР). В группе пациентов, получавших Тиоцетам, по данным ЭЭГ отмечалось нарастание амплитуды альфа-ритма в среднем на 10%, что может косвенно свидетельствовать о снижении избыточной реактивности коры головного мозга. Исходно у пациентов с ДЭ имелось отклонение уровня пульсового кровенаполнения в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах, размах колебаний которого составлял от 10% до 130% по данным РЭГ. По окончании курса лечения размах отклонений от нормальных показателей снизился и не превышал 12%.
Как видно из таблицы 2, в группе, получавшей Тиоцетам, имелось стойкое повышение интегрального показателя ПЗМР «устойчивость нервной реакции» (УР), сохраняющееся на 30-е сут наблюдения.
Следует отметить существенный антиастенический эффект препарата, свойственный веществам ноотропного действия. Так, динамика показателей шкалы MFI в группе пациентов, получавших Тиоцетам, свидетельствовала о достоверном уменьшении проявлений астении (табл. 3). Важным представляется тот факт, что антиастенический эффект при применении данного препарата не сопровождался нарушениями сна, что подтверждается данными анкеты субъективной оценки сна (табл. 3).

В ходе наблюдательной программы не было выявлено нежелательных явлений, потребовавших отмены или изменения схемы терапии. Один пациент, получавший Тиоцетам, отмечал появление сонливости в дневное время в течение первых 5 дней терапии.
Таким образом, анализ результатов наблюдательной программы позволяет констатировать положительное влияние в/м введения Тиоцетама на функциональное состояние головного мозга у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Комбинированный препарат Тиоцетам, сочетающий свойства ноотропного вещества и неспецифического цитопротектора, может быть рекомендован к применению в широкой клинической практике, в т. ч. в амбулаторном звене, для лечения пациентов с ДЭ.
Сочетание непрерывной базисной терапии с мультимодальной нейропротекцией, когнитивными тренировками, адекватными физическими нагрузками и социальной активностью составляет основу поддержания достойного уровня функционирования пациентов этой категории на протяжении длительного времени. s

Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

О направлении отделения

Сосудистые заболевания головного мозга

Головной мозг (cerebrum) — является органом центральной нервной системы, состоящей из множества взаимосвязанных между собой нервных клеток и их отростков.

Сосудистые заболевания головного мозга признаны в медицине одной из самых опасных групп заболеваний, так как они имеют довольно серьезные последствия для организма. Каждое заболевание сосудов мозга обладает характерными особенностями, которые зависят от того, каких конкретно сосудов коснулся патологический процесс.
Но в любом случае, предупреждают врачи «ОКБ №1», заболевания этой группы способны спровоцировать геморрагический или ишемический инсульт, после чего пациент либо становится инвалидом, либо умирает.

Клинические проявления сосудистых заболеваний головного мозга можно разделить на следующие формы:

• хроническая ишемия мозга I-II стадии;
• расстройство кровообращения головного мозга, имеющее преходящий характер;
• инфаркт головного мозга (ишемический инсульт);
• кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт).

Причины сосудистых заболеваний головного мозга:

Возникновение заболеваний сосудов головного мозга проходит следующим образом: недостаточное кровоснабжение ограничивает доступ кислорода и глюкозы, в результате происходит инфаркт мозга, результаты которого непредсказуемы. Во взрослом возрасте негативно повлиять на кровоснабжение способны атеросклероз сосудов и гипертоническая болезнь.

Лечение сосудистых заболеваний головного мозга:

Среди множества заболеваний сосудов головного мозга особого внимания заслуживает ишемическая болезнь и дисциркуляторная энцефалопатия.

Лечение ишемической болезни подразумевает:

• работу над восстановлением нарушенных физиологических и поведенческих функций, для чего используется общеукрепляющая терапия, магнито- и электрофорез, лечебная физкультура, массаж;
• стабилизацию артериального давления и профилактику инсультов с помощью антикоагуляционных и сосудорасширяющих препаратов;
• нормализацию обмена веществ и правильного кровообращения. Наилучшие результаты обеспечивает прием медикаментов, согласно врачебным предписаниям.

Вегето сосудистая дистония

Причины возникновения ВСД:

• Истощение организма вследствие перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний или интоксикаций.
• Нарушения сна в виде бессонницы, раннего пробуждения или затрудненного засыпания.
• Хроническая усталость, угнетенное настроение, депрессия.
• Нерегулярное несбалансированное питание.
• Слишком активные физические нагрузки или гиподинамия.
• Гормональные перестройки организма в период полового созревания у подростков, беременности или климакса у женщин.
• Смена климата или часового пояса.

Виды вегето сосудистой дистонии:

Диагностика ВСД:

Диагноз вегето-сосудистой дистонии выставляется только после всестороннего обследования пациента и исключения иной патологии, имеющей сходные проявления с ВСД.

Перечень диагностических мероприятий включает:

• Лабораторное исследованиеобщего анализа крови, биохимического состава плазмы, показателей свертываемости, уровней гормонов. При необходимости проводят анализы мочи. Чаще всего, показатели данных исследований не выходят за пределы нормальных значений.
• Функциональные методики, включающиеультразвуковое исследование внутренних органов и сосудов головы и шеи, ЭКГ, мониторинг уровня артериального давления.
• Рентгенографию позвоночного столба, томографию головного и спинного мозга.
• Консультации специалистов смежных специальностей.

Только после подтверждения отсутствия иных заболеваний может выставляться диагноз вегето-сосудистой дистонии.

Лечение вегето-сосудистой дистонии:

Сосудистые заболевания спинного мозга

Спинной мозг (Medulla spinalis) – орган центральной нервной системы, состоящий из нервных клеток и волокон и располагающийся в позвоночном канале. Он начинается от головного мозга, а заканчивается в позвонках поясничного отдела позвоночника и представляет собой длинный тяж, по своей форме напоминающий цилиндр.

Состоит из серого вещества, которое со всех сторон окружено белым веществом. Серое вещество представляет собой преимущественно нервные клетки, а белое – отростки нервных клеток. Поражение спинного мозга может быть спровоцировано различными факторами. Заболевания головного и спинного мозга, а также другие поражения различных его отделов могут вызывать чувствительные, двигательные и вегетативные нарушения.
Длина спинного мозга взрослого человека составляет от 41 до 45 см. Спинной мозг регулирует функции всего организма путем передачи нервных импульсов всем внутренним органам.

В спинном мозге человека можно выделить 5 отделов:
-шейный, грудной, поясничный, крестцовый, копчиковый. Синдромы поражения спинного мозга отличаются на его разных уровнях, а также в зависимости от того, какое вещество поражено, серое или белое.

Миелит

Причины и симптомы миелита:

Диагнсотика миелита:

• На МР-томограммах спинного мозга хорошо видны очаги воспаления и демиелинизации.
• Анализы крови на антитела к различным инфекциям и ревматические показатели позволяют дифференцировать нейроинфекцию и аутоиммунное воспаление.
• Данные биохимии крови помогут выявить возможные нарушений обмена, что позволит грамотно подобрать лекарственные препараты.
• Подробная иммунограмма позволит чётко оценить причину происходящего, и подобрать подходящее в данной ситуации лечение.
• ЭНМГ (электромиография, электронейромиография, миография) – это комплекс исследований для оценки работы мышц и качества передачи нервных импульсов по периферическим нервам и проводящим путям головного и спинного мозга. ЭНМГ помогает нам точно установить место повреждения (головной мозг, спинной мозг, периферический нерв или мышца

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ХИГМ)

УДК 616.857 – 616 – 036.12.

К.Б. Раимкулова, Х.Б. Раимкулова, Д.П. Жансеитова, И.А. Лунгарь, Н.А. Кушпелева, Е.М. Воробьева,

Е.О. Казанцев, Г.М. Суджикова, Б.Н. Раимкулов

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

В статье представлены материалы эффективности лечения больных с хронической ишемией головного мозга с применением препаратов пентоксифиллин, актовегин и милдронат.Показываются результаты эффективного лечения при применении препаратов пентоксифиллин и актовегин, по сравнению с препаратами другой группы.

Актуальность проблемы. Патология сосудов головного мозга занимает ведущее место в неврологии не только с ее высокой раcпространенностью, но также большой летальностью и инвалидизацией лиц наиболее трудоспособного возраста (Е.В. Шмидт с соавт., 1979, 1980). Поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся малый и большой инсульт, также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) (В.В. Захаров, 2003, 2005; Дамулин И.В., 1997.) Ранняя профилактика, диагностика и качественное лечение сосудистых заболеваний головного мозга является одной из самых важных проблем в современной неврологии (Камчатнов П.Р., 2004; Манвелов Л. С., Кадыков А.С., 2000; Верещагин Н.В., и др., 1993, 2001; Robertson C.S. et all, 2002, Sheinberg M, et all, 2002; Калашникова Л.А. с соавт., 1998). Если в странах Западной Европы и Японии смертность от сосудистой патологии имеет тенденцию к снижению, а продолжительность активной жизни, населения увеличивается из года в год, то в России и странах СНГ эти показатели желают лучшего, так как показатель смертности от цереброваскулярной патологии – остается одним из самых высоких в мире (287,2 на 100 тыс. населения на 2011 год), сохраняется тенденция ранней инвалидности населения от инсультов и эти показатели ежегодно увеличиваются в разы(Алмазов В.А. с соавт, 2001; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2005; Гогин Е.Е., Седов В.П., 1997; Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Парфенов В.А., 2008; Шляхто Е.В., 2010г) [14-18].Если в России смертность от инсультов занимает второе место после острых заболеваний сердца и первое место по уровню резкой остаточной инвалидности (3,2 на 10000 населения), то и в странах СНГ эти показатели на душу населения мало чем отличаются. По данным Н.Н. Яхно с сотрудниками (2008) в течение первого года после инсульта умирают около 60% больных, а около 20% становятся инвалидами первой группы и полностью зависят от окружающих и лишь 20% пациентов выздоравливают, но в течение последующих лет большая часть больных вновь переносят инсульт[19-21]. Если в наиболее крупных промышленных центрах России ежегодная частота инсультов составляет 3-4 на 1000 населения, то показатели инсультов в глубинке разнятся, за счет того, что они чаще всего не выявляются (синдром внезапной смерти) или проходят под маской других заболеваний. Основной причиной инсультов остается артериальная гипертензия. (Гусев Е.И., 2009-2012) [22-23]. Поэтому особое место занимает процесс лечения в этой грозной патологии, уносящие тысячи молодых жизней.

Методы исследования. В качестве эффективных методов лечения больных с хронической недостаточностью (ишемией) мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатией), был предложен лечебный комплекс медикаментозной терапии с вазоактивными и ноотропными препаратами – актовегин и пентоксифиллин, а также сочетание пентоксифиллина с милдронатом. Комплексная медикаментозная терапия с вазоактивными и ноотропными препаратами – актовегин и пентоксифиллин могут быть использованы в сочетании с общепринятыми методами в качестве патогенетических методов лечения не только в стационарных, но также в амбулаторно-поликлинических условиях для реабилитации больных с хронической ишемией головного мозга.

Были исследованы больных с хронической ишемией головного мозга. Сравнивались результаты лечения больных с ХИГМ при применении актовегина и милдроната.

В первую основнуюcy группу вошли 106 больных, а во вторую контрольную группу 128 больных. Больные обеих групп получали лечение, включающее вазоактивные препараты одной группы и препараты, обладающие нооторопным действием из разных групп. Также пациенты обеих групп дополнительно получали седативные препараты, малые транквилизаторы и препараты, а также препараты действующие на вегетативную нервную систему (беллоид, белласпон, беллатамитал).

Схема лечения заключалась в следующем: больным в обеих группах назначались в/венные капельные инъекции по 5,0 раствора пентоксифиллина, на 200,0 физиологического раствора натрия хлорида. Больные 1 группы получали инъекции актовегина в дозировке 5,0 мл на 20,0 мл физиологического раствора. Больные 2 группы получали в/вено струйно инъекции по 5,0 мл милдроната ежедневно в течение 10 дней.

Результаты исследования. Анализ клинической эффективности данной схемы лечения с применение данных лекарственных препаратов, седативных препаратов, малых транквилизаторов и препаратов, действующие на вегетативную нервную систему (беллоид, белласпон, беллатамитал), в комплексном лечении больных с хронической ишемией головного мозга (табл.1) показывает, что терапия, направленная на основные звенья патогенеза данного заболевания, способствует частичному регрессу неврологических проявлений, наилучший эффект отмечен в первой группе больных.

Таблица 1 — Сравнительные данные о степени выраженности клинического эффекта от характера лечебного комплекса, использованного для лечения больных с хронической ишемией головного мозга (Р±м%)

Заключение. Таким образом, применение лечебного комплекса медикаментозной терапией (табл. 1) при лечении больных с хронической ишемией головного мозга оказался более эффективным у больных в первой группе, чем у больных в контрольной группе (2 группа).

Рисунок 1 — Степень выраженности клинического эффекта в зависимости от характера лечебного комплекса, использованного для лечения больных с хронической ишемией головного мозга (Р±м%)

Где: Р 1 – группа больных (106 больных): Р 2 – группа контрольная больных (128 больных)

1- Значительное улучшение. 2- Улучшение 3. Незначительное улучшение

4- Отсутствие эффекта

Выводы: Анализ клинической эффективности использованного комплекса показывает, что терапия направленная на основные звенья патогенеза ХИГМ, способствует частичному регрессу неврологических проявлений. Эффективной схемой лечения явилось применение в комплексном лечение препаратов актовегин и пентоксифиллин, по сравнению с препаратами другой группы.

1 Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт: Заболеваемость и смертность.// Ж. невропат. И психиатр.-1979.-№4. –

2 Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Социальные последствия мозгового инсульта // Сосоудистые заболевания нервной системы: материалы выездной сессии НИИ неврологии в Нечерноземную зону РСФСР. – Смоленск: — 1980. — C. 3-6.

3 Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. – 150 c.

4 Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. — М.: 2005 – 71 с.

5 Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. — М.: 1997. – 32 с.

6 Дамулин И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Справочник поликлинического врача. – 2002. – №3. – С.21–24.

7 Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия – некоторые вопросы киники и терапии. Русский медицинский журнал. – 2004. – Т.12. – №24. – С. 1414–1417.

8 Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия. Клиническая геронтология. – 2000. – Т.6. – №9. – 10. –С.21–27.

9 Верещагин Н.В., Борисенко В. В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. — М.: 1993. — 208 с.

10 Верещагин И. В., Моргунов В.А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: 1997. — 288 с.

11 Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2002. — 26. – 55. – P. 594-603.

12 Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg. — 2002. — 11. – 76. – P. 212-217,.

13 Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А. С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия //Неврологический журнал. – 1998. — Т.3. — N2. — С. 7-13.

14 Алмазов В.А., Шляхто Е.В. «Кардиология для практического врача. Гипертоническая болезнь.». – СПб.: 2001г.

15 Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. — М.: – 1997. – 224 c.

16 Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. — М.: 2005.

17 Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. «Артериальная гипертония и церебральный инсульт». – М.: 2011г.

18 Шляхто Е.В. «Кардиология для практического врача. Гипертоническая болезнь». – СПб.: 2010г.

19 Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии. – 2006. – Т.106. – №2. – С.58–62.

20 Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — Т. 105. — 2. — С. 13–17.

21 Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. — 2008. — Т. 11. — С. 38–39.

22 Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М: Медицина, 2012. — C.19-24.

23 Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. – М.: 2012. — 56 с.

Түйін: Мақалада бас миының созылмалы ишемиямен ауратын науқастарды пентоксифиллин, актовегин және милдронатпен емдеу тиімділіктері көрсетілген. Пентоксифиллин және актовегин препараттарын басқа топ препараттарымен салыстырғандағы емдеу тиімділіктерінің нәтижесі көрсетілген.

Resume: The article presents the materials of efficiency of treatment with chronic cerebral ischemia with the application of drug pentoxifylline, Actovegin and mildronate. Displays the results of effective treatment by using drugs pentoxifylline and Actovegin,as compared with the drugs of another group.