Gorod-kids.ru

Мама и я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины симптомы и последствия отека головного мозга

Причины симптомы и последствия отека головного мозга

Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики «Сарапульская городская больница Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»

  • Главная
  • Профилактика
  • Неврология
  • Отёк головного мозга

Отёк головного мозга

Отек головного мозга — избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления. Возможен общий или локальный отек головного мозга. Механизм возникновения отека (эдемы) зависит от основной болезни, явившейся причиной скопления жидкости. При гидроцефалии с увеличением объема спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках увеличивается давление. При этом часть ликвора просачивается в близлежащие ткани рядом с желудочками. Иначе проявляется отек при поражении мозговых тканей вследствие недостатка кислорода, в результате чего поражается клеточный насос и в мозговые клетки поступает больше натрия, за которым следует вода, клетки отекают (цитотоксический отек).

Симптомы отека мозга

Мозг человека заключен в черепную коробку, при возникновении отека и отсутствии пространства для расширения происходит сдавление частей головного мозга, а соответственно, и кровеносных сосудов. Из-за недостатка кислорода нарушается обмен веществ в клетках.

Отек сопровождается симптомами, обусловленными повышением внутричерепного давления:

  • Незначительное повышение: головная боль, незначительный паралич половины тела, изменения глазного дна.
  • Среднее повышение: головная боль, рвота, сонливость, расширенные зрачки.
  • Сильно повышенное: нарушение сознания, неравномерное дыхание, редкий пульс, иногда — судороги.

Причины заболевания

Причины отека мозга различны. Следует опасаться несчастных случаев, являющихся причиной тяжелых черепно-мозговых травм и сдавлений головного мозга. При проведении опасных видов работ необходимы индивидуальные средства защиты, например, защитные шлемы.

Причиной локального отека нередко является опухоль, при этом изменяются кровеносные сосуды головного мозга, увеличивается проницаемость их стенок, и плазма крови просачивается в мозговые ткани (вазогенный отек). Другие возможные причины:

  • Большие эпилептические припадки.
  • Эклампсия (судороги) у беременных, тяжелый нефротический синдром.
  • Почечная недостаточность.
  • Острые инфекционные заболевания — грипп, энцефалит, у детей — паротит, ветряная оспа, скарлатина.
  • Тяжелые заболевания печени, диабетическая кома, анафилактический шок.
  • Отравление лекарствами, химическими веществами, дефицит витамина В12.

Специфика лечения

Самолечение данного заболевания невозможно. Вследствие отека мозга повышается внутричерепное давление, возникают характерные симптомы, при появлении которых необходимо обратиться к врачу. Врач незамедлительно направит пациента в больницу, где ему будет оказана необходимая помощь. В рамках диагностики помимо лабораторных анализов крови и мочи выполняется ангиография, компьютерная томография, люмбальная пункция.

Эдема головного мозга очень опасна. Недостаточное снабжение клеток кислородом приводит к их поражению, что чревато серьезными осложнениями.

Для правильного лечения отека мозга необходимо установить причину, вызвавшую его. При этом всегда обязательно интенсивное медикаментозное лечение. Как правило, проводят хирургическое и медикаментозное лечение одновременно, например, наличие опухоли и абсцесса требует хирургического вмешательства. Скопление жидкости устраняется с помощью дренажа. Иногда жидкость «отводят» через спинномозговой канал при выполнении люмбальной пункции.

Пространство черепа имеет ограниченный постоянный объем: мозг (около 1400 мл), ликвор (около 140 мл) и кровь (около 150 мл). Таким образом, увеличение одного из них ведет к повреждению других, что нередко является опасным для жизни. Для снижения внутричерепного давления выполняют трепанацию черепа — хирургическое удаление части крыши (в костях черепа с обеих сторон высверливается несколько отверстий, затем вырезается и удаляется вся кость между этими отверстиями). Тем самым освобождая пространство для отекшего мозга. Необходимо обеспечить нормальное дыхание. Следует ограничить потребление жидкости: пациенту назначают мочегонные средства.

Отек мозга

Отек мозга – патологическое состояние, при котором происходит большое скапливание жидкости в межклеточном пространстве и клетках головного мозга. Отек головного мозга – это не самостоятельное заболевание, а вторично развивающийся процесс, который может возникнуть вследствие разнообразных заболеваний.

Причины

Самыми частыми причинами отека головного мозга являются его органические поражения его тканей и травмирование. К таким состояниям относят черепно-мозговые травмы, обширные ишемические инсульты, геморрагические инсульты, кровоизлияния в желудочки, первичные опухоли головного мозга и его поражение. Отек мозга может выступать в роли осложнения таких серьезных заболеваний, как энцефалит, менингит. Стать причиной отека мозга может отравление лекарственными препаратами или угарным газом.

У новорожденных детей патологическое состояние может развиться вследствие токсикоза у матери, внутричерепной травмы во время родов, затяжных родов, из-за обвития пуповины.

Симптомы

Основные симптомы отека головного мозга:

  • распирающая головная боль;
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
  • слабость, упадок сил, сонливость;
  • ухудшение зрения;
  • судороги;
  • затрудненное дыхание;
  • потеря сознания, варьирующая от легкого угнетения сознания до комы.
Диагностика

При прогрессирующем ухудшении состояния больного врач-невролог может заподозрить отек головного мозга. Для подтверждения диагноза возможно потребуется проведение КТ и МРТ головного мозга. Установить причину отека головного мозга можно на основании результатов оценки неврологического статуса, лабораторных анализов крови, результатов нейровизуализирующего исследования, осмотра офтальмологом глазного дна. Отек мозга является неотложным состоянием, поэтому его диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в условиях стационара.

Лечение

Для выведения лишней жидкости из организма пациенту назначаются увеличенные дозы диуретических препаратов. При наличии судорог применяют противосудорожные препараты. С помощью гормональных препаратов можно добиться улучшения работы системы, которая ограничивает поступление определенных веществ в ткани, и уменьшить проницаемость сосудов головного мозга.

При слишком высоком внутричерепном давлении и невозможности устранения отека мозга лекарственными препаратами рекомендуется проведение вентрикулостомии. Данное хирургическое вмешательство позволяет вывести лишнюю жидкость из тканей. Суть процедуры заключается во введении полой толстой иглы в желудочек мозга для создания дренажа. После такой манипуляции происходит мгновенная нормализация давления и отток лишней жидкости.

Также хирургический метод применяется для лечения основного заболевания, спровоцировавшего отек мозга (например, удаление опухоли в головном мозге, удаление скопления крови при черепно-мозговых травмах).

Лечение отека мозга направляется на восстановление нормального кислородного обмена в мозговых клетках путем комбинирования хирургических и медикаментозных методов.

Осложнения

Отек мозга на начальной стадии является обратимым процессом. По мере прогрессирования отек мозга ведет к необратимым изменениям структур мозга, в частности к гибели нейронов и разрушению миелиновых волокон. К сожалению, ликвидировать отек на 100% не всегда удается. Благоприятный прогноз наблюдается при токсическом отеке мозга у здоровых молодых людей, которых своевременно доставили в стационар.

В основном у большинства выживших пациентов присутствуют остаточные явления перенесенного отека головного мозга. В частности это головные боли, повышенное внутричерепное давление, рассеянность, депрессия, нарушения сна. Степень выраженности остаточных нарушений может варьировать от малозаметных до выраженных расстройств. Нередко отек приводит к летальному исходу.

Отек головного мозга

Отек головного мозга — это защитная реакция организма на различного рода травмы, переохлаждения или инфекционные заболевания. Как правило, процесс отека мозга проходит очень быстро, межклеточное пространство и сами клетки заполняются жидкостью, мозг вследствие этого увеличивается в объемах, повышается внутричерепное давление, нарушается нормальное мозговое кровообращение и вследствие этого начинается молниеносная гибель клеток головного мозга. Исход болезни зависит от быстрого и квалифицированного оказания помощи больному.

Читать еще:  Острый мезентериальный тромбоз

Причины отека головного мозга

Причинами возникновения отека головного мозга могут стать:

  • Черепно-мозговая травма.
  • Внутреннее кровоизлияние.
  • Обломки костей, нередко разрезающие мягкий мозг и вызывающие отечность.
  • Инфекции, проникшее в организм человека.
  • Болезни, которые влияют на работу мозга, например, это может быть ишемический инсульт.
  • Резкие перепады высот, от полутора километров над уровнем моря.

Симптомы и основные признаки отека головного мозга

В основном симптомы могут изменяться по интенсивности именно в зависимости от течения самой болезни. Но в основном симптомы носят следующий характер:

  • Нарушение остроты зрения.
  • Сильные головные боли.
  • Дезориентация.
  • Головокружение с присоединяющейся тошнотой и рвотой.
  • Затруднение речи.
  • Ступор.
  • Провалы в памяти, иногда переходящие в амнезию.
  • Обморок.
  • Судороги.

Диагностика отека мозга

Диагностика отека мозга может назначаться каждому пациенту исходя из его симптомов и показателей. Но есть также и общепринятые методы диагностики отека мозга. К ним относятся:

  • Неврологическое обследование.
  • Анализ крови (он может помочь выявить причину отека мозга).
  • МРТ или КТ головного мозга (помогают определить местонахождение и непосредственную величину очага отека).

Лечение отека головного мозга

Иногда все симптомы этого состояния исчезают самостоятельно через несколько дней (например, при заболевании легкой формой горной болезни или при небольшом сотрясении). Если же подобного исчезновения не произошло, то требуется быстрая, и высококвалифицированная помощь специалиста. В первую очередь, лечение преследует цель восстановления нормального кислородного обмена в клетках мозга. Как правило, это достигается путем комбинирования хирургических и медикаментозных способов лечения. При нормализации кислородного обмена начинает спадать отек. Если терапия была начата вовремя, то существенно уменьшается время необходимое пациенту для выздоровления. Это поможет избежать серьезных структурных повреждений мозга. При лечении отека мозга применяются следующие методы:

  • Внутривенное вливание. Этот метод используется для поддержания нормального внутривенного давления.
  • Оксигенотерапия. Введение кислорода внутрь дыхательных путей искусственно при помощи ингаляторов или других приборов. Кровь насыщенная большим количеством кислорода намного лучше питает поврежденные клетки мозга и ускоряет выздоровление.
  • Гипотермия. Снижение температуры тела. Этот способ отлично борется с отеком, но в наше время он очень мало используется.

Также важно подобрать правильные препараты. Они выбираются для каждого пациента отдельно, исходя из его симптоматики и анамнеза. В ряду препаратов, применяемых при отеке мозга, стоят диуретики, миорелаксанты, барбитураты, кортикостероиды.

Нередко используется вентрикулостомия. Это вывод избыточной жидкости из головного мозга через катетер. Если состояние проходит в тяжелой форме, то проводиться хирургическое вмешательство. Если у пациента повышены показатели внутричерепного давления, то удаляют небольшой фрагмент кости (декомпенсированная краниэктомия). Для устранения причины отека восстанавливают кровеносный сосуд либо удаляют выявленное новообразование (если они стали причиной развития отека).

Отек головного мозга: причины, симптомы, последствия

Отек головного мозга – это неспецифическое патологическое увеличение объема мозговой ткани за счет нарастания содержания в ней жидкости. Он не является самостоятельным заболеванием и возникает вследствие различных патологических состояний экзогенной или эндогенной природы. Отек головного мозга относится к потенциально опасным для жизни осложнениям, что объясняется риском критического сдавливания нервных структур в естественных отверстиях или выступах черепа.

Этиология

Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят:

  • открытые и закрытые травмы головного мозга, в том числе операции;
  • инфекционные заболевания, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;
  • опухоли головного мозга, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;
  • эмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;
  • геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;
  • отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;
  • эклампсия;
  • радиационное облучение;
  • метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизация;
  • водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.

У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер.

Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики, транквилизаторы, трициклические антидепрессанты, атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

Патогенез

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками.

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.

Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии.

Цитотоксический отек – это внутриклеточное накопление жидкости из-за нарушения работы ионных насосов клеточных мембран в условиях дефицита АТФ. Именно этот механизм приводит к набуханию мозга. Первично поражаются глиальные околососудистые клетки, затем процесс захватывает и тела нейронов.

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.

Симптомы

Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

  • не купирующаяся приемом анальгетиков распирающая, давящая, разлитая головная боль;
  • чувство давления на глазные яблоки и уши, ухудшение зрения и слуха;
  • рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
  • изменение глубины сознания, из-за чего человек выглядит растерянным, замедленным, нечетко ориентируется во времени пространстве, при нарастании отека последовательно развиваются сопор и кома;
  • не исключены кратковременные эпизоды потери сознания;
  • возможно развитие судорожного синдрома, что чаще всего связано с раздражением моторных зон коры головного мозга;
  • диффузная мышечная гипотония;
  • появление и нарастание очаговых неврологических симптомов, патологических стволовых рефлексов;
  • психотические нарушения, наиболее типичен зрительный галлюциноз и психомоторное возбуждение на фоне спутанности сознания.
Читать еще:  Перелом шейки бедра

Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений.

Чем опасен отек головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – развитие дислокационного синдрома. Боковое или аксиальное смещение мозговых структур приводит к их вклинению в большое затылочное отверстие или под выросты твердой мозговой оболочки (под мозжечковый намет или серповидный отросток). При этом возникает ущемление различных отделов мозжечка, ствола мозга, медиальных отделов теменной и лобной долей, базальных отделов височной доли.

Самыми грозными признаками дислокационного синдрома являются нарушение ритма дыхания и сердцебиения, значительное стойкое снижение артериального давления, плавающие движения глазных яблок, бульбарные нарушения и грубая пирамидная недостаточность. А развитие окклюзионных кризов приводит к остановке сердечной и дыхательной деятельности.

Отдаленными последствиями перенесенного тяжелого отека головного мозга могут быть когнитивные расстройства и сохранившаяся неврологическая симптоматика.

НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, видеопрезентация на тему «Варианты отека мозга»:

Воспаление головного мозга — энцефалит

Воспалительный процесс, охватывающий ткань головного мозга, а также часто мозговую оболочку и субарахноидальное пространство, вызванный наличием микроорганизмов в ткани головного мозга (также как дальнейшее развитие менингита).

1. Этиологический фактор: обычно вирусы, чаще всего: вирус клещевого энцефалита (КЭ) →разд. 18.5.2, ВПГ или ВВЗ (в других регионах флавивирусы); редко: вирус кори, паротита, краснухи, СМВ, энтеровирусы (тип 71), бешенства, ВИЧ, ЭБВ, вирус гриппа, ВГЧ-6, грибы ( Candida , Cryptococcus neoformans , Aspergillus ), простейшие — амебы ( Naegleria fowleri , Acantamoeba spp. , Balamuthia mandrillaris ).

2. Источник инфекции и путь передачи (в зависимости от этиологического фактора; резервуар — обычно люди, только в случае бешенства дикие животных (лисы, белки, летучие мыши) и собаки, реже кошки; в случае амеб — загрязненная вода. Путь инфицирования — в зависимости от возбудителя воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте с больным (или выделениями больного), переносчики, в случае бешенства укус больного животного или непосредственный контакт поврежденной кожи или слизистых оболочек со слюной животного.

3. Эпидемиология: заболеваемость вирусным энцефалитом ≈1,6/100 000/год (550–650 случаев в год). Сезонность зависит от типа вируса (КЭ, ВВЗ, энтеровирусы). Факторы риска: пребывание в закрытых сообществах, пользование общественными банями и бассейнами, агаммаглобулинемия, нарушение клеточного иммунитета, контакт с бездомными и дикими животными (бешенство), пребывание в эндемичных по КЭ районах, контакт с больным; факторы риска грибковых инфекций ЦНС →разд. 18.6.1.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Во многих случаях вначале продромальные симптомы (гриппоподобные, диарея, лихорадка, лимфаденопатия) и/или симптомы основного заболевания (напр. кори, эпидемического паротита, ветряной оспы). Особенно тяжелое и динамическое течение имеет герпетический энцефалит (обычно нет высыпаний простого герпеса на коже или слизистых оболочках). В клинической картине доминируют спутанность сознания , лихорадка различной степени тяжести и очаговые симптомы: расстройства сознания качественные (психотические синдромы, расстройства личности) и количественные (снижение сознания до глубокой комы включительно); головная боль, тошнота и рвота, брадикардия (симптомы отека мозга и повышенного внутричерепного давления →разд. 2.29); припадки судорог очаговых и общих; парезы и спастические параличи, также другие симптомы вовлечения пирамидного тракта (синдром повреждения центрального двигательного нейрона); парезы и параличи черепно-мозговых нервов (чаще III, VI, IV и VII); вялые параличи (свидетельствуют о поражении ствола головного мозга); мозжечковые симптомы (чаще всего в течении ветряной оспы — воспаление мозжечка); ухудшение памяти, даже глубокие амнестические синдромы; афазия, наиболее часто двигательного типа или смешанного; вегетативные симптомы — чрезмерная потливость, чередование замедления и ускорения частоты сердечного ритма, гипотермия и гипертермия, слюнотечение и гидрофобия (напр. при бешенстве).

При бешенстве может развиться энцефалит, который клинически может проявляться психо-двигательным возбуждением (возбужденная форма) или вялым параличем (паралитическая форма). При возбужденной форме наблюдаются приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, нарушения сознания; в период между приступами пациент находится в сознании. Приступы могут провоцироваться внешними факторами — акустическими, зрительными или тактильными раздражителями. Они могут быть осложнены появлением общих судорог, остановкой дыхания и острой остановкой кровообращения. В этой фазе бешенства наблюдаются также патогномоничные симптомы: водобоязнь и аэрофобия, при которых доходит до резких сокращений диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. У некоторых пациентов фазы возбуждения нет, а в клинической картине доминирует вялый паралич.

Дополнительные методы обследования

1. MРТ (предпочтительно) или КТ головы: обязательно у каждого больного с подозрением на энцефалит. Изменения можно увидеть уже на ранних стадиях (особенно на MРТ), их локализация и характер могут указать на возможную этиологию инфекции или помочь исключить другие причины неврологических симптомов. В острой фазе — признаки отека головного мозга.

2. Общий анализ СМЖ →разд. 27.2: только повышенное давление, незначительное увеличение количества мононуклеарных клеток и/или концентрации белка. Когда сопровождается менингитом, в СМЖ изменения зависят от этиологии. Повышенное внутричерепное давление (напр. отек мозга) является противопоказанием для выполнения люмбальной пункции →разд. 24.12; если имеются симптомы отека мозга или очаговые → показания для люмбальной пункции на основании МРТ или КТ.

3. Микробиологические исследования: как при менингите →разд. 18.7.1; диагностика КЭ →разд. 18.6.2; в случае подозрения неглериоза — микроскопическое исследование неотцентрифугированной жидкости (окрашивание методом Гимза, PAS или гематоксилином и эозином; визуализация подвижных амеб). Основой для определения этиологии вирусных инфекций ЦНС является обнаружение вирусного генетического материала в спинномозговой жидкости с помощью ПЦР или ОТ-ПЦР; если клиническая картина указывает на герпетический энцефалит, а результат ПЦР отрицательный → необходимо рассмотреть повторное исследование через 3–7 дней. В случае флавивирусной инфекции продолжительность виремии недолгая (2–7 дней после заражения), поэтому молекулярные исследования в этом случае имеют ограниченное применение (в основном используются серологические тесты). При диагностике бешенства: определение антигенов, молекулярные исследования, биопробы; вирус может быть выделен из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, посмертно из ткани головного мозга.

4. Серологические исследования (не применяют у больных с ослабленным иммунитетом): специфические IgM в СМЖ (диагностика КЭ, ВПГ, ВВЗ, ЭБВ), при необходимости, специфические IgG в СМЖ и сыворотке (концентрация в СМЖ, которая в 20 раз превышает концентрацию в сыворотке, является подтверждением инфекции ЦНС). Результат обычно отрицательный на протяжении первых 1–2 нед. болезни.

Читать еще:  Гормоны и их влияние на организм

5. ЭЭГ: показана всем пациентам. Довольно специфичная картина ЭЭГ при ВПГ-энцефалите (часто опережает те изменения, которые получают при нейровизуализации).

Менингит, опухоль головного мозга (абсцесс, субдуральная эмпиема, внутричерепная гематома, новообразование первичное или метастатическое, цистицеркоз и эхинококкоз головного мозга), инсульт или субарахноидальное кровоизлияние, церебральный васкулит (изолированный или в процессе системных заболеваний), нарушения обмена веществ (гипогликемия или гипергликемия, гипонатриемия, гипокальциемия), интоксикации (лекарства, наркотики), энцефалопатия печеночная или уремическая, эпилепсия и эпилептический статус, психозы, т. н. параинфекционный (постинфекционный) энцефалит (аутоиммунный процесс, сопровождающий вирусное заболевание [напр. корь или ветряную оспу], или, очень редко, связанный с некоторыми прививками [напр. против бешенства или кори], вызывает мультифокальную демиелинизацию, характеризующийся обычно легким или средней тяжести течением [низкая смертность]; в СМЖ не обнаруживают наличие вирусов; необходимо отличить от рассеянного склероза; основное диагностическое значение имеет MРТ).

1. Ацикловир в/в 10 мг/кг каждые 8 ч (правила инфузии →гл. 18.1.6) — необходимо применить эмпирически как можно скорее во всех случаях энцефалита, особенно при тяжелом течении, не дожидаясь вирусологического подтверждения (эффективность при герпетическом энцефалите тем выше, чем раньше начато лечение). Продолжать лечение в течение 3 нед.

2. В обоснованных случаях подозрения или подтверждения конкретной этиологии энцефалита необходимо рассмотреть следующее:

1) ЦМВ → ганцикловир в/в (5 мг/кг инфузии каждые 12 ч в течение 3 нед.) возможно в сочетании с фоскарнетом в/в (60 мг/кг массы тела каждые 8 ч или 90 мг/кг каждые 12 ч); также необходимо рассмотреть применение ганцикловира у больного с нарушением клеточного иммунитета с энцефалитом неизвестной этиологии;

2) вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ) → ацикловир в/в 10–15 мг/кг каждые 8 часов на протяжении 10–14 дней (альтернативно ганцикловир);

3) вирус герпеса человека 6-го типа (ВГЧ-6) у пациента с нарушениями клеточного иммунитета → ганцикловир или фоскарнет.

4) грибковые инфекции →1146.

5) неглериоз амфотерицин В 1,5 мг/кг/сутки в/в (±1,5 мг/сутки интратекально) + рифампицин 10 мг/кг/сутки + флуконазол 10 мг/кг/сутки в/в или п/о + милтефозин 50 мг каждые 8 часов п/о.

Как при менингите →разд. 18.6.1. Имеет важное значение.

Разрешение симптомов и улучшение общего состояния больного свидетельствуют об эффективности лечения. Регулярное контрольное исследование СМЖ не обязательно. Если нет улучшения или появление осложнений → необходимо повторное исследование СМЖ и визуализирующие исследования мозга (оптимально МРТ). Поствоспалительные изменения в ликворе могут сохраняться еще длительное время после разрешения острой фазы заболевания.

В острой фазе — эпилептический статус, вклинение мозга (последствие повышенного внутричерепного давления), СНАДГ →разд. 8.2. Поздние осложнения — постоянные парезы и параличи, эпилепсия, психотические расстройства, нарушения памяти, состояния слабоумия, афазия.

При энцефалите прогноз неблагоприятный, особенно высокая смертность при герпетической инфекции (без специфического лечения 70–80 %, если лечение было начато во время, до потери сознания — 30 %). Воспаление головного мозга или мозжечка во время ветряной оспы →1092; микозы ЦНС →1147. Смертность при заражении N. fowleri , Acantamoeba sp. и B. mandrillaris составляет >95 %.

1. Вакцинация: против кори, эпидемического паротита и краснухи, ветряной оспы, гриппа, полиомиелита, клещевого энцефалита, бешенства и вируса японского энцефалита.

2. Пассивная иммунопрофилактика : в конкретных ситуациях специфический иммуноглобулин против ветряной оспы (VZIG), бешенства (RIG) или гаммаглобулин для профилактики кори.

1. Избегать контакта с дикими животными и бродячими собаками и кошками (профилактика бешенства).

2. Неспецифические методы защиты от клещей →разд. 18.5.1 (профилактика КЭ).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : да.

Причина смерти: отек головного мозга

По данным судебно-медицинской экспертизы, избитый милиционером томский журналист, скорее всего, скончался из-за отека головного мозга, которое явилось следствием полученной им травмы

Москва. 25 января. INTERFAX.RU – Стали известны предварительные результаты судебно-медицинской экспертизы, целью которой было выяснить причины смерти Константина Попова. По мнению специалистов, жестоко избитый в начале января томский журналист, скорее всего, скончался из-за отека головного мозга. «После проведения вскрытия тела Константина Попова установлена причина смерти — отек головного мозга, которое явилось следствием полученной им травмы. А именно: ранение промежности, повреждение прямой кишки и мочевого пузыря», — сообщил в понедельник журналистам следователь по особо важным делам СУ СКП РФ по Томской области Алексей Иванченко.

По словам Иванченко, при проведении экспертизы в теле Попова не было обнаружено посторонних предметов, которые бы подтвердили версию о ранении из травматического пистолета. «При вскрытии установлено, что никаких посторонних предметов, кроме извлеченных ранее, не было. То есть это были сгустки крови, принятые за инородные тела», — сказал он, добавив, что окончательное заключение экспертизы будет готово в течение 2-3 недель.

Следователь также поведал журналистам о том, что сотрудник вытрезвителя Алексей Митаев, избивший скончавшегося журналиста, от своих признательных показаний не отказался. «Оценка действий Митаева будет дана после получения результатов экспертиз, проведенных в полном объеме всех следственных действий», — отметил он.

Как сообщалось, 47-летний томский журналист Константин Попов, жестоко избитый милиционером в вытрезвителе в начале месяца, 20 января скончался в больнице, не выходя из состояния комы. В избиении журналиста обвиняется 26-летний милиционер медвытрезвителя Алексей Митаев, которому 15 января было предъявлено обвинение по п.»б» ч.2 ст.111 (умышленное причинение тяжкого вреда здоровью в отношении лица, заведомо для виновного находящегося в беспомощном состоянии) и п.»в» ч.3 ст.286 (превышение должностных полномочий с причинением тяжких последствий) УК РФ. В настоящее время Митаев находится под арестом, ему предстоит пройти психолого-психиатрическую экспертизу.

Тем временем, рапорт об отставке подал заместитель начальника УВД — начальник милиции общественной безопасности, в чьем непосредственном подчинении находился медвытрезвитель. Кроме того, уволен начальник вытрезвителя и начальник отдела организации деятельности спецучреждений милиции и конвоирования, а 18 января был подписан приказ о ликвидации вытрезвителя города Томска как структурного подразделения УВД по Томской области.

По поручению президента России министр внутренних дел Рашид Нургалиев в минувшую пятницу отстранил от должности начальника УВД Томской области генерал-майора милиции Виктора Гречмана.

Смерть томского журналиста вызвала в обществе волну возмущения. Так, в минувшее воскресенье в Томске прошел пикет против произвола в органах УВД Томской области. Пикетирующие держали в руках плакаты с лозунгами «Милицейский беспредел хуже бандитского!», «Позор томской милиции, генералу Гречману!», и другими воззваниями. По оценке заместителя губернатора Томской области Юрия Сухоплюева, который наблюдал за акцией протеста со стороны, на пикет собрались около 200 человек.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector