Недостаточность трикуспидального клапана симптоматика и шансы на выздоровление

Регургитация трикуспидального: степени заболевания, причины, симптоматика, лечение

Трикуспидальная регургитация – сердечный порок, не проявляющий никаких клинических симптомов на начальных этапах развития. Клапанная недостаточность обусловлена аномальным изменением тока крови в полостях сердца. Заболевание имеет врожденный характер, реже – приобретенный. Существует несколько видов дефекта, которые требуют различных схем лечения.

Механизм развития

Трехстворчатый, или трикуспидальный, клапан (ТК) является важнейшим элементом внутрисердечной структуры. Расположен между правым предсердием и желудочком. Обеспечивает однонаправленный ток крови, не позволяя ей обратно попадать в полость правого предсердия из желудочка. В момент диастолы створки клапана открываются, систолы – плотно закрываются. Биологическая жидкость в кардиальных полостях движется строго в одном направлении. Цикл заканчивается в правом желудочке, откуда кровь попадает в легочную артерию и транспортируется по сосудам.

При развитии трикуспидального порока происходит обратный заброс биологической жидкости (регургитация) в полость правого предсердия. Это нарушение возникает из-за неполного смыкания створок ТК. Происходит увеличение предсердия и миокарда. Такие последствия провоцируют застой в большом круге кровообращения.

Классификация

Органическое (абсолютное) несмыкание клапанных створок появляется в результате врожденных нарушений, заболеваний сердца. Функциональный (относительный) вид формируется из-за диффузного поражения сердца или проблем с сосудами легких. Этот сердечный порок обусловлен врожденной или приобретенной природой. Обычно врожденную форму диагностируют у плода в утробе матери или у новорожденных. У взрослых развивается приобретенный порок. Эта форма аномалии не является изолированной болезнью.

Другая главная классификация основана на стадии отклонения тока крови от нормы. Выделяют 4 степени трикуспидальной регургитации:

1. Слабо выраженная. Для первой степени характерен незначительный заброс биологической жидкости назад в предсердие. Объем струи не превышает 10 мм. Иногда трикуспидальная регургитация 1 ст. не требует приема препаратов или проведения операции. Патологию считают нормой.
2. Умеренная. Наблюдается струя крови объемом не более 20 мм. Вторую степень относят к патологии, которую необходимо лечить. Вероятность развития сердечных дефектов присутствует, но шансы на выздоровление большие.
3. Выраженная. Поток крови в длину превышает более 20 мм. Появляется стойкая сердечная недостаточность. Низкие шансы на выздоровление. Человек всю оставшуюся жизнь принимает лекарственные препараты.
4. Терминальная. Самая опасная стадия болезни, когда вероятности на восстановление работы клапана нет. Функции печени, сердца, головного мозга существенно нарушены. В таком случае говорят о паллиативной помощи.

Современная классификация трикуспидальной регургитации позволяет кардиологу оценить состояние больного, определить тактику терапии.

Изменения в работе трехстворчатого клапана 1, 2-й степеней обнаруживают случайно в ходе медицинского обследования.

Причины развития

Провоцирующие факторы трикуспидальной регургитации могут быть первичными и вторичными. Причины первичного характера:

• наследственная предрасположенность;
• спайки в одной из камер сердца;
• перенесенный инфаркт;
• воспаление миокарда (миокардит);
• хронический ревматизм;
• травмы грудной клетки.

Развитие вторичной формы заболевания обусловлено сердечными и внесердечными нарушениями:

• клапанная недостаточность с дилатацией сердца;
• митральный стеноз;
• стойкая гипертензия;
• различные кардиомиопатии;
• нарушение функции правого желудочка;
• карциноидный синдром;
• расширение или увеличение правого желудочка;
• эндокринные болезни (сахарный диабет, гипертиреоз).

Спровоцировать патологический процесс могут следующие негативные факторы:

• длительный и бесконтрольный прием некоторых препаратов (гликозиды, антибиотики широкого действия, противоаритмические и гормональные препараты);
• применение наркотиков, избыточное употребление алкоголя (алкоголизм);
• вредные условия труда (работа в шахте, на химическом или горячем производстве).

Характерные симптомы

Регургитация трикуспидальная 1, 2-й степеней практически никогда не имеет ярких проявлений. Единственный признак, который может насторожить человека, – выраженная пульсация вен на правой стороне шеи из-за повышенного венозного давления. По мере развития патологического процесса вены набухают, дрожат.

О проблемах также сигнализируют:

• посинение кожных покровов;
• нарушение сердечного ритма (аритмия, тахикардия);
• боль, ощущение тяжести в правом подреберье;
• болевые ощущения в брюшной полости;
• одышка, отек нижних конечностей;
• частое мочеиспускание;
• общая слабость, снижение работоспособности, утомляемость;
• ощущение постоянного холода.

Многие клинические проявления характерны для различных заболеваний легких, сердца, сосудов.

Методы диагностики

Самый информативный метод диагностики регургитации трикуспидального и митрального клапанов – ультразвуковое исследование (УЗИ). Способ позволяет оценить работу клапанных створок, определить направление, размер струи крови. Кроме того, кардиолог изучает анамнез пациента, проводит физикальный осмотр (включая измерение давления, прослушивание давления). Затем назначает дополнительные диагностические мероприятия:

• лабораторные исследования крови;
• электрокардиографию (ЭКГ);
• рентгенографию;
• катетеризацию полостей сердца (применяют крайне редко);
• коронарокардиографию (проводят перед операцией).

Тактика терапии

Для лечения применяют консервативный или радикальный метод. Когда у пациента диагностировали регургитацию трикуспидального клапана 1-й степени, никакой специальной терапии не потребуется. Достаточно постоянного контроля кардиолога за состоянием больного. Когда заболевание перешло во вторую фазу (умеренная степень), показан прием:

• калийсберегающие диуретики – класс препаратов, которые широко применяют при кардиологических проблемах;
• вазодилаторы – оказывают сосудорасширяющее действие;
• антикоагулянты – снижают свертываемость крови;
• сердечные гликозиды – лекарства растительного происхождения, которые используют при любых формах сердечной недостаточности;
• калийсодержащие препараты – необходимы для правильной работы сердца.

Если на фоне медикаментозной терапии не наблюдается положительная динамика, показано хирургическое вмешательство. Учитывая степень заболевания, физиологические особенности пациента (пол, возраст, гормональный статус), кардиохирург может воспользоваться методом пластики, аннулопластики, иссечения или протезирования.

Замена ТК на искусственное устройство позволяет больным прожить долгую, активную жизнь.

Прогноз, профилактика

Прогноз вполне благоприятный, но при условии проведения своевременного лечения и соблюдения всех рекомендаций врача. Причем такой прогноз актуален для пациентов, перенесших операцию на трикуспидальном клапане. При развитии терминальной стадии шансы на выздоровление отсутствуют. Летальный исход наступает через 1-2 года после постановки диагноза.

Чтобы избежать развития регургитации клапана, врачи рекомендуют придерживаться стандартных правил профилактики сердечных заболеваний:

• контролировать массу тела, не допускать ожирения;
• заниматься посильным видом спорта;
• придерживаться диеты, не переедать;
• отказаться от алкогольных напитков, курения, употребления наркотиков;
• принимать лекарства только с разрешения врача;
• вовремя лечить инфекционные заболевания;
• соблюдать режим дня;
• больше находиться на свежем воздухе;
• избегать стрессов.

Больным с нарушением работы трехстворчатого клапана необходимо встать на учет к кардиологу. Регулярный врачебный осмотр поможет избежать развития осложнений и дальнейшего усугубления проблемы.

Особенности недостаточности ТК у детей

Болезнь все чаще диагностируют в детском возрасте. Причем современная диагностика помогает выявить клапанные нарушения у плода в утробе женщины. Иногда регургитация начинает формироваться на ранних сроках беременности. Патология часто наблюдается у детей с хромосомными аномалиями (синдром Эдвардса, синдром Дауна, синдром Патау). Небольшой процент клапанного нарушения фиксируется у абсолютно здоровых малышей.

Чаще всего у детей диагностируют 1-ю степень патологии. Сегодня ее считают нормой. Если у ребенка отсутствуют другие пороки сердца, велика вероятность, что нормальная работа клапана восстановиться самостоятельно. Прогноз ухудшается, когда врожденный клапанный порок достигает 2-й и 3-й степеней. Велика вероятность появления сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка.

При выявлении трикуспидальной регургитации следует обратиться к кардиологу для определения тактики терапии. Хирургическое вмешательство – метод лечения, который чаще всего применяют для восстановления нормальной работы сердечного клапана.

Трикуспидальная недостаточность

(Недостаточность трехстворчатого клапана)

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Этиология

Трикуспидальная недостаточность может быть

Вторичной (наиболее распространенная)

Первичная регургитация на трикуспидальном клапане встречается редко. Она может быть обусловлена патологией клапана при инфекционном эндокардите у использующих запрещенные инъекционные препараты, карциноидном синдроме, закрытых травмах груди, ревматической лихорадке, идиопатической миксоматозной дегенерации, врожденных дефектах (например, расщепленный трехстворчатый клапан, открытый предсердно-желудочковый канал), аномалии Эбштейна (смещение врожденно измененных створок транскупидального клапана в полость правого желудочка), синдромом Марфана и использованием определенных лекарственных препаратов (например, эрготамина, фенфлюрамина, фентермина). Ятрогенные причины включают кардиостимуляторы, которые пересекают трехстворчатый клапан и повреждают клапан во время эндомиокардиальной биопсии ПЖ.

Вторичная трикуспидальная регургитация в большинстве случаев вызвана дилатацией правого желудочка (ПЖ) с нарушением функции нормального клапана, что возникает при легочной гипертензии, сердечной недостаточности при дисфункции ПЖ, обструкции выходного отдела легочной артерии.

Длительная тяжелая ТН может привести к сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией ПЖ и к фибрилляции предсердий.

Клинические проявления

Трикупсидальная регургитация обычно протекает бессимптомно, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Симптомы тяжелой степени ТН включают утомляемость, вздутие живота и анорексию. Возможны проявления фибрилляции или трепетания предсердий.

Признаки умеренной и тяжелой степени трикуспидальной недостаточности включают набухание яремных вен с выраженно сглаженной c-v волной и крутым снижением Y; иногда наблюдают увеличение печени и периферические отеки. При выраженной ТН пальпируется дрожание правой яремной вены, а также систолическая пульсация печени и сокращения ПЖ у левого нижнего края грудины.

Аускультация

Пансистолический шум сердца слышен лучше всего в области средней границы в левой части грудной клетки или в области нижней границы грудной клетки (часто не слышен)

При аускультации I сердечный тон (S₁) может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации. II сердечный тон (S₂) может быть расщепленным (с громким легочным компонентом [P₂] при легочной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, объединенным с P₂ и аортальным компонентом (A₂). III сердечный тон на ПЖ (S₃) может быть слышен вблизи грудины при ПЖ-индуцированной СН.

Часто шум при трикуспидальной регургитации не слышен. Хотя очевидно, что это голосистолический шум лучше слышимый слева посредине или на нижней границе грудины, или если стетоскоп размещен в эпигастрии, когда пациент сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если ТН функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если ТН выраженная и имеет другие причины. Если шум отсутствует, диагноз лучше всего устанавливать по характеру пульсовой волны на яремной вене и систолической пульсации печени. Шум меняется при дыхании, усиливаясь на вдохе (симптом Карвалло).

Диагностика

Легкую трикуспидальную регургитацию чаще всего обнаруживают при эхокардиографии, выполняемой по другим причинам.

Более умеренная или тяжелая ТН может быть предположена основываясь на анамнезе и объективном обследовании. Подтверждение диагноза проводят с использованием эхокардиографии.

Тяжелая степень ТН характеризуется наличием ≥ 1 результатов эхокардиографии из перечисленных:

2-мерная недостаточность при сближении или патологической подвижности

Интенсивный регургитационный поток на цветном допплере

Большой поток проксимальной зоны конвергенции к клапану

Ширина перешейка регургитации > 7 мм

Систолический обратный поток в печеночных венах (специфичен для тяжелой ТР)

Доминантность транстрикуспидальной Е волны > 1 см/секунду

Плотная, треугольная, пиковая в начале, непрерывная волна допплера ТН потока

При умеренной и выраженной ТН пиковая скорость регургитации снижает давление в легочной артерии. Двухмерная эхокардиография показывает структурные изменения при первичной ТН.

Для оценки размера и функции ПЖ метод выбора – МРТ сердца, которое должно быть сделано когда качество эхокардиографической визуализации неудовлетворительно.

Часто проводят ЭКГ и рентгенографию грудной клетки.

Данные ЭКГ обычно нормальные, но в некоторых случаях выявляют высокие заостренные зубцы Р, вызванные увеличением правого предсердия, высокие зубцы R или комплекс QR в отведении V₁, характеризующие гипертрофию ПЖ, а также ФП.

Рентгенография грудной клетки обычно в норме, но в тяжелом случае при гипертрофии ПЖ или правожелудочковой сердечной недостаточности, можно видеть увеличенную верхнюю полую вену, увеличенное правое предсердие или контур ПЖ (за верхней частью грудины в боковой проекции) либо обнаружить плевральный выпот.

В этом случае не требуются лабораторные исследования, но в случае их проведения у пациентов с тяжелой формой ТН может быть выявлена печеночная дисфункция.

Катетеризация сердца назначается для точного измерения давления в легочной артерии при тяжелой форме ТН и для оценки состояния коронарных сосудов, если планируется хирургическое вмешательство. Результаты катетеризации включают заметную кривую давления правого предсердия c-v во время систолы желудочков.

Прогноз

Тяжелая степень трикуспидальной рерургитации в итоге имеет неблагоприятный прогноз, даже если в течение многих лет она хорошо переносилась пациентом. Как и в случае регургитации клапанов левых камер, при объемной перегрузке со временем развивается необратимая декомпенсация желудочка.

Лечение

Лечение причины заболевания

В некоторых случаях показана аннулопластика или замена клапана

Минимальная трикуспидальная регургитация является вариантом нормы и не требует лечения. Консервативное лечение причины (например, сердечной недостаточности, эндокардита).

Пациентов с тяжелой степенью трикуспидальной недостаточности следует оперировать при наличии симптомов, несмотря на медикаментозное лечение, или в случае, если наблюдается умеренное, постепенное расширение ПЖ или его дисфункция. Также пластика клапана может быть выполнена при умеренной или легкой ТН с расширением кольца клапана > 40 мм во время операций по причине пороков левых отделов сердца.

Варианты хирургического лечения включают

Аннулопластика, при которой кольцо трикуспидального клапана подшивают к кольцу протеза или выполняют уменьшение окружности кольца, назначается, если ТН развивается вследствие дилатации кольца.

Пластика или замена клапана показаны, когда ТН развивается из-за первичного поражения клапана или когда аннулопластика технически невыполнима. Замена трискупидального клапана показана, когда ТН возникла вследствие карциноидного синдрома или аномалии Эбштейна. Биологический клапан используется для снижения риска тромбоэмболии, связанной с низким давлением в правых отделах сердца; в правых отделах сердца, в отличие от левых, биологический клапан служит > 10 лет. Биопротезный клапан требует временной антикоагуляции (см. также Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve]).

Основные положения

Чаще всего трикуспидальная недостаточность (ТН) возникает в здоровом клапане, поврежденном из-за расширения ПЖ; реже ТН бывает вызвана эндогенной патологией клапана (например, вследствие инфекционного эндокардита, карциноидного синдрома, приема некоторых препаратов).

Может наблюдаться набухание яремных вен; тяжелая степень ТН может привести к вздутию живота, увеличению печени и периферическим отекам.

При аускультации регистрируется голосистолический шум, лучше всего он слышен вдоль левого края средней и нижней трети грудины или в эпигастрии в положении больного сидя или стоя; усиливается на вдохе.

ТН обычно хорошо переносится пациентами, но в тяжелых случаях может быть необходима аннулопластика, восстановление клапана или его замена.

Лечение сердечной недостаточности в Израиле: только проверенные и эффективные методы терапии

Кардиология является одним из приоритетных направлений израильской медицины. Поэтому для пациентов, которые не понаслышке знают, что такое сердечная недостаточность, лечение в Израиле дает шанс на полное и стойкое выздоровление. Врачи клиники Ихилов Комплекс используют инновационные методы терапии, позволяющие не просто устранять симптомы, но и бороться с причинными факторами, провоцирующими расстройства функционирования миокарда. Именно в Израиле пациентам предоставляется возможность на своем опыте оценить эффективность уникальных кардиохирургических вмешательств, техниками выполнения которых владеют далеко не все специалисты отечественных больниц.

Отдельно стоит отметить и уровень проведения диагностических мероприятий. Клиника Ихилов Комплекс оборудована ультрасовременной аппаратурой, позволяющей выявлять даже незначительные патологические изменения в сердечной ткани, благодаря чему врачи могут останавливать прогрессирование болезни на ранних стадиях. Кардиологи и кардиохирурги Израиля обладают бесценным опытом в области терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы любой сложности, поэтому даже при тяжелых клинических случаях пациенты могут рассчитывать на высококвалифицированную врачебную помощь.

Методы лечения сердечной недостаточности в Израиле

Для нормализации сердечной деятельности и предотвращения серьезных осложнений назначается целый комплекс терапевтических мероприятий, объем которых зависит от стадии прогрессирования болезни, области и степени поражения миокарда. Специалисты клиники Ихилов Комплекс также разрабатывают индивидуальные программы профилактики, включающие занятия ЛФК, специальную диету и рекомендации относительно здорового образа жизни, которые позволяют значительно улучшить самочувствие пациента, замедлить или остановить развитие патологии.

Наиболее часто используемые методы лечения сердечной недостаточности в Израиле:

Медикаментозная терапия. Фармакологические препараты разных групп (спазмолитики, сердечные гликозиды, диуретики, нитраты и другие) способствуют купированию симптоматики, улучшению обменных процессов в миокарде и повышению его функциональности, нормализации сердечных сокращений и тонуса сосудов. Консервативная терапия наиболее эффективна на начальных стадиях прогрессирования патологии, особенно в сочетании с коррекцией образа жизни (отказ от курения и употребления алкоголя, сбалансированное питание, умеренные физические нагрузки).

Хирургическое лечение. Кардиохирурги клиники Ихилов Комплекс выполняют широкий спектр операций на сердце (как малоинвазивных, так и открытых). Наиболее часто при сердечной недостаточности проводится аортокоронарное шунтирование, замена клапанов сердца или ангиопластика. В некоторых случаях назначается имплантация электрокардиостимулятора или автоматического дефибриллятора – эти устройства помогают эффективно купировать симптомы и значительно улучшать качество жизни. В послеоперационный период пациенты наблюдаются в отделении кардиореабилитации, специалисты которого помогают быстрее восстановиться и вернуться к активному образу жизни. Комплекс реабилитационных мероприятий включает диетотерапию, лечебную физкультуру и трудотерапию, психологические консультации и другие процедуры.

• Аортокоронарное шунтирование
• Замена клапана сердца
• Замена аортального клапана

Диагностика сердечной недостаточности в Израиле

Установить наличие патологии и выявить причины ее развития позволяет комплексное обследование, проводимое специалистами клиники Ихилов Комплекс с помощью самого современного оборудования.

День первый. Прибытие в клинику

Каждый пациент направляется на консультацию к ведущему кардиологу, который систематизирует данные анамнеза, включая результаты ранее проведенных исследований, а также проводит физикальную диагностику. Перкуссия и прослушивание сердца, аускультация легких позволяют установить предварительный диагноз, для подтверждения которого назначаются дополнительные исследования.

День второй. Обследование

Диагностика сердечной недостаточности в Израиле проводится с использованием таких методов:

• УЗИ сердца (эхокардиография).
• Электрокардиография.
• Суточный мониторинг ЭКГ.
• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Позитронно-эмиссионная томография с КТ.
• Ангиография.
• Катетеризация сердца.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Коронарография.
• Нагрузочные пробы (эргометрия).
• Лабораторные анализы крови.

Прохождение всех этих исследований занимает не более 2-3 дней, а благодаря слаженной работе специалистов диагностического отделения клиники Ихилов Комплекс, их результаты поступают к лечащему врачу крайне оперативно.

День третий. Консилиум

На финальном этапе диагностики кардиолог и представители смежных специальностей (кардиохирурги, реабилитологи) коллегиально устанавливают точный диагноз и разрабатывают программу терапии.

• УЗИ
• КТ и МРТ сердца

Лечение сердечной недостаточности в Израиле: стоимость

Ихилов Комплекс – это не просто одно из ведущих лечебных учреждений страны, но и клиника с довольно низкой по мировым меркам стоимостью услуг. Если сравнить прайс-листы западноевропейских и американских кардиоцентров с тем, во сколько обходится лечение сердечной недостаточности в Израиле, цены ощутимо разнятся. Пациенты израильских клиник получают возможность пройти эффективную терапию и при этом сэкономить от 20 до 45% своего бюджета.

Антитромботическое лечение при ишемическом инсульте

А.В. Фонякин
доктор медицинских наук, кардиолог
ГУ НИИ неврологии РАМН

Л.А. Гераскина
кандидат медицинских наук, невролог
ГУ НИИ неврологии РАМН

Инсульт – катастрофическое цереброваскулярное осложнение. Хорошо известно, что шанс полного восстановления функций после инсульта намного ниже, чем после другого частого сердечно-сосудистого заболевания – инфаркта миокарда. Опыт лечения и реабилитации пациентов после инсульта показывает, что даже при упорстве и наличии силы воли выздоровление связано со стрессами, разочарованиями и истощением духовных и физических сил как самих пациентов, так и их близких. Ежегодно на этот путь вступают миллионы людей, хотя для многих пациентов полное выздоровление остается несбыточной мечтой. У большинства из них полностью меняется представление о том, что они раньше считали “нормальной” жизнью, у многих возникает стойкая инвалидность.

Даже без учета средств, необходимых для создания и функционирования полноценных реабилитационных служб, большое число госпитализаций и высокая зависимость многих перенесших инсульт пациентов от посторонней помощи говорят о том, что инсульт поглощает весьма существенную долю бюджета системы здравоохранения. Кроме того, пациенты, ранее перенесшие ишемическое нарушение мозгового кровообращения, в том числе преходящее (транзиторную ишемическую атаку), и/или малый инсульт (с полным восстановлением нарушенных функций), относятся к людям с повышенным риском повторного инсульта.

Одним из центральных звеньев механизма ишемического инсульта, независимо от причин его развития, является нарушение в свертывающей системе крови с активацией процессов тромбообразования. Тромбоз – это формирование тромба (сгусток клеток крови и фибрина) и фиксация его на внутренней поверхности сосуда. Это препятствует нормальному кровообращению и приводит к ишемии. Тромбоз развивается преимущественно при атеросклерозе крупных артерий, поражении мелких сосудов у пациентов с артериальной гипертонией. Исходя из этого противотромботическая терапия при ишемическом инсульте признана стандартом профилактики повторных мозговых ишемических событий. Для снижения риска повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных тромбозом (например, ишемической болезни сердца), пациентам с ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками рекомендуют длительный прием тромбоцитарных антиагрегантов, блокирующих процесс формирования тромба на самой начальной стадии. Они препятствуют “слипанию” клеток крови и их прикреплению к сосудистой стенке. Наиболее распространенным и поистине универсальным средством из этой группы является ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин). При недостаточной эффективности АСК для этих же целей целесообразно использование комбинации АСК и дипиридамола. При непереносимости АСК либо при наличии специальных показаний назначают клопидогрел.

Довольно часто инсульт развивается в результате закупорки мозговой артерии эмболом (от греч. embolos – клин). Это “оторвавшийся” фрагмент тромба, сформировавшийся в отдалении от места мозгового поражения. Источником эмболов могут служить сердце, аорта и атеросклеротически измененные крупные сосуды головы, в частности сонные артерии. Для профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения пациенты с высоким риском эмболии сердечного происхождения должны получать антикоагулянтную терапию.

Долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами (варфарин, синкумар) необходимо при постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмии, остром инфаркте миокарда, осложненном формированием тромба левого желудочка, дилатационной кардиомиопатии, ревматическом поражении аортального и митрального клапана, протезированных клапанах сердца. Вместе с тем назначение этих антикоагулянтов может быть противопоказано при ряде сопутствующих заболеваний (в частности, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки увеличивается риск кровотечений). В этих случаях более безопасно назначение антиагрегантных препаратов.

Однако существует ряд клинических ситуаций, когда необходимо экстренно начать антикоагулянтную терапию с наименьшим риском кровотечений. Прежде всего, это острый инсульт с высоким риском рецидива мозговых и других тромбоэмболических осложнений в течение первых недель заболевания. В этом случае препаратами выбора являются антикоагулянты прямого действия, которые оказывают непосредственное влияние на активность циркулирующих в крови факторов свертывания. К прямым антикоагулянтам относят гепарины: стандартный (нефракционированный) и фракционированный (низкомолекулярный).

Гепарин имеет длительную историю применения и продолжает широко использоваться в ангионеврологической практике. Однако у ряда больных не удается достичь желаемого антикоагулянтного эффекта, что вызвано индивидуальным отсутствием чувствительности к гепарину (гепаринорезистентностью) вследствие различных причин. Описаны также побочные явления в виде кровоизлияний, остеопороза, некроза кожи, феномена отмены.

При деполимеризации (в специальных условиях) стандартного гепарина в значительной мере устраняются его неблагоприятные эффекты, но сохраняются антикоагулянтные свойства. Одним из представителей низкомолекулярных гепаринов является Фраксипарин. Среди важнейших преимуществ данного препарата следует выделить высокую биодоступность небольших доз, быстрое, но предсказуемое антикоагулянтное действие после подкожного введения (1–2 раза в сутки), что освобождает от необходимости многократного лабораторного контроля в процессе лечения. Кроме того, Фраксипарин отличается небольшой частотой геморрагических осложнений и тромбоцитопении. Особо подчеркнем, что Фраксипарин проявляет антикоагулянтный эффект и при гепаринорезистентности.

Проведение терапии низкомолекулярными гепаринами (Фраксипарином) показано в целом ряде случаев, перечисленных ниже. Режим дозирования Фраксипарина зависит от цели его применения. С лечебной целью Фраксипарин вводится в дозе 0,3 мл (2850 МЕ анти-Ха) подкожно два раза в день; с целью профилактики требуется однократное введение.

У больных с кардиоэмболическим инсультом и большим инфарктом мозга или неконтролируемой артериальной гипертонией оральные (непрямые) антикоагулянты даже при наличии показаний к их применению должны назначаться не ранее чем через 2 недели после ишемического инсульта. Это обусловлено высоким риском такого осложнения, как кровоизлияние в мозг. Поэтому в ближайшие 2–3 недели от момента развития инсульта таким пациентам необходимо назначать прямые антикоагулянты, более безопасно – низкомолекулярные гепарины.

Результаты различных исследований говорят о том, что низкомолекулярные гепарины могут быть эффективны для профилактики последующей артериальной эмболии в условиях диссекции (расслоения внутренней оболочки) сонных и позвоночных артерий, которая в настоящее время рассматривается как относительно частая причина развития инсульта, особенно среди лиц молодого возраста. Цель терапии при диссекции и ишемическом инсульте заключается в предотвращении развития повторного инсульта и обеспечении восстановления поврежденной сосудистой стенки. Низкомолекулярный гепарин может ускорить растворение пристеночного тромба, таким образом способствуя обратному развитию диссекции и восстановлению просвета сосуда. Риск возникновения геморрагических мозговых осложнений, связанных с применением гепарина, относительно низок (

Недостаточность трехстворчатого клапана

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Патологический заброс крови из правого желудочка в правое предсердие вследствие нарушения смыкания трехстворчатого клапана. Причины: органические — ревматическая болезнь, инфекционный эндокардит, карциноидный синдром, синдром Марфана, болезнь Фабри, болезнь Уиппла, пролапс трехстворчатого клапана, ревматоидный артрит, СКВ, врожденные пороки (синдром Эбштейна и др.), дисфункция папиллярных мышц, ЛС (метисергид, фенфлурамин); функциональные (чаще всего при приобретенном пороке) — расширение кольца при анатомически нормальном клапане, изменение геометрии правого желудочка вызванное чаще всего пороком митрального клапана, а также легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка, врожденным пороком сердца (например, стенозом легочной артерии).

Обычно преобладают симптомы порока митрального клапана, которому сопутствует порок трехстворчатого клапана.

1. Субъективные симптомы: снижение переносимости физической нагрузки, слабость, тяжесть и распирание в правом подреберье.

2. Объективные признаки: пульсация значительно расширенных яремных вен, симптом Плеша; у пациентов с выраженной недостаточностью появляется пульсация сосудов головы и шеи, реже, пульсация глазных яблок, правого желудочка, печени; на поздних стадиях порока — генерализованый отек подкожной клетчатки, асцит и желтовато-цианотичная окраска покровов; пансистолический шум, усиливающийся при глубоком вдохе, а также диастолический шум (при выраженной недостаточности).

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: P pulmonale , признаки гипертрофии правого желудочка и часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса; обычно фибрилляция предсердий.

2. Рентгенография органов грудной полости: при функциональной недостаточности — кардиомегалия с расширением тени правого предсердия, может появиться выпот в плевральной полости и расширение непарной вены; при выраженной недостаточности — увеличение правого желудочка.

3. Эхокардиография: оценка структуры, степени недостаточности клапана и систолического давления в правом желудочке (давление >55 мм рт. ст. предполагает вторичную причину порока); выраженная недостаточность трехстворчатого клапана при нормальной структуре клапана может появиться при систолическом давлении в легочной артерии ≥55 мм рт. ст.; недостаточность при систолическом давлении в легочной артерии 1. Недостаточность трехстворчатого клапана в сочетании с митральным пороком:

1) изолированная коррекция стеноза митрального клапана может существенно уменьшить степень функциональной недостаточности трехстворчатого клапана;

2) операция пластики трехстворчатого клапана → при значительной недостаточности или расширении кольца (≥40 мм или >21 мм/м 2 ) и необходимости операции на митральном клапане;

3) у пациентов с тяжелой трикуспидальной недостаточностью после вмешательства на клапане левого сердца при наличии у них жалоб или прогрессирующей дилатации правого желудочка или снижении его функции, без снижения функции клапанов левого сердца, тяжелого нарушения функции правого или левого желудочка и без тяжелого сосудистого поражения легких → подумайте о возможности хирургического лечения.

2. Выраженная первичная изолированная трикуспидальная недостаточность с субъективными симптомами и без тяжелой правожелудочковой недостаточности: пластика клапана, при невозможности → замена клапана.

3. Выраженная изолированная трикуспидальная недостаточность бессимптомная или с маловыраженными симптомами, но с прогрессирующим расширением правого желудочка или ухудшением его функции: рассмотреть возможность оперативного лечения.

4. В сочетании с нарушениями проводимости: установка электрода для эпикардиальной стимуляции во время операции замены клапана.

Пациенты с выраженной трикуспидальной недостаточностью, независимо от ее причины, имеют плохой отдаленный прогноз из-за нарастающей правожелудочковой дисфункции и застоя крови в венах большого круга кровообращения.