Инфаркт без зубца Q Интрамуральный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q» по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних — субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних — субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В., 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы — сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки — недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2—3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель, обычно 4—6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;
2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);
3) повторная инверсия Т на 2—4-й недели болезни;
4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и
5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта, при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый

мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокард

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

малосимптомную (стертую)

комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)

стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период)

стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Клинический протокол диагностики и лечения заболеваний «Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, без зубца Q (субэндокардиальный)» (Утвержден Протоколом Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения от 28 июля 2013 года)

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна

Стоимость услуги — тенге с учетом комиссии.

по вопросам развития здравоохранения

от 28 июля 2013 года

Клинический протокол диагностики и лечения
«Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, без зубца Q (субэндокардиальный )

I ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

1. Название протокола: Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, без зубца Q (субэндокардиальный)

2. Код протокола:

3. Код (-ы) MKБE-10:

4. Сокращения, используемые в протоколе:

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

АКШ — аорто-коронарное шунтирование

АО — абдоминальное ожирение

БАК — биохимический анализ крови

БКА — болезнь коронарных артерий

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гисса

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

ЕОК — Европейское общество кардиологов

ЖЭ — желудочковая экстрасистолия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМТ — индекс массы тела

МС — метаболический синдром

ОХС — общий холестерин

ОКС бп ST — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

ОКС сп ST — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

ОТ — объем талии

САД — систолическое артериальное давление

СД — сахарный диабет

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СМАД — суточное мониторирование артериального давления

ТТГ — тиреотропный гормон

УЗДГ — ультразвуковая допплерография

ФК — функциональный класс

ТФН — толерантсность к физической нагрузке

ФР — факторы риска

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности

ЧKB — чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС — частота сердечных сокращений

GRACE — Глобальный регистр острых коронарных событий

DES — стент с лекарственным покрытием

BMS — стент без лекарственного покрытия

5. Дата разработки протокола: 2013 год.

6. Категория пациентов: пациенты с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST.

7. Пользователи протокола: врачи скорой помощи, реаниматологи, терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

8. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

9. Определение: (ЕОК, 2012)

Термин «острый инфаркт миокарда» (асutе myocardial infarction) (ОИМ/AMI) необходимо использовать, когда есть клинические доказательства некроза миокарда, обусловленные ишемией миокарда. В данных условиях при любом из ниже перечисленных случаев ставится диагноз инфаркта миокарда.

Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда левого же­лудочка

При такой локализации инфаркта очаговое поражение ох­ватывает верхушку сердца и прилегающие к ней нижние отделы передней, задней, боковой стенок левого желудочка и межжелудоч­ковой перегородки.

Характерные патологические изменения регистрируются одновре­менно в отведениях I, II, III и aVF, V3-V₅ (или V2-V6).

В отведениях I и aVL в дальнейшем можёт не формироваться патологический зубец Q.

Реципрокные изменения появляются в отведениях aVR, V1-V2, V3R.

Инфаркт миокарда правого желудочкаизолированно встречает­ся крайне редко.

При трансмуральном инфаркте миокарда нижней и задней стенок левого желудочка распространение очагового процесса на заднюю стенку правого желудочка встречается чаще (в 25% слу­чаев и более).

На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях ,характерных для инфаркта правого желудочка изменений практически не выяв­ляют.

Эти изменения появляются в дополнительных правых груд­ных отведениях V_3R-V_4R: элевация сегмента SТ более 1 мм с обыч­ной для инфаркта миокарда динамикой, формирование патологичес­кого зубца Q или комплекса QS и отрицательного зубца Т.

Эти изме­нения могут регистрироваться и в отведениях V5R, V6R, с возможной реципрокной депрессией сегмента SТ в отведениях V₇-V₉.

Инфаркт миокарда предсердийвстречается редко и практически не бывает изолированным.

К признакам, позволяющим заподоз­рить инфаркт предсердий, относят: деформацию зубца Р, элевацию сегмента РQ более 0,5 мм или его депрессию не менее 1,5 мм, возник­новение упорных предсердных нарушений сердечного ритма (предсердные экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, мигра­ция водителя ритма по предсердиям), синоатриальные блокады, воз­никающие на фоне инфаркта миокарда левого желудочка.

О наличии мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркт без зуб­ца Q) свидетельствует выявление на ЭКГ лишь транзиторных изме­нений сегмента STи стойких изменений зубца Т.

При мелкоочаго­вом инфаркте некроз расположен интрамурально (интрамуральный инфаркт) или субэндокардиально (субэндокардиальный инфаркт).

При интрамуральном инфаркте миокарда в начале болевого приступа воз­можна небольшая монофазная элевация сегмента SТ в одном или нескольких отведениях.

Наиболее характерным признаком этого мел­коочагового инфаркта является формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

Эволюция зубца Т продолжается в течение 2-3 нед (иногда больше) от начала болевого приступа и заканчивается его реверсией или уплощением.

Возможна повторная инверсия зубца Т в тех же отведениях, что является наиболее убедительным призна­ком мелкоочагового инфаркта миокарда.

При значительном размере инфаркта отмечается снижение амплитуды зубца Rв отведениях с отрицательными зубцами Т.

Субэндокардиальный инфарктмиокарда проявляется выражен­ной депрессией сегмента STв нескольких грудных отведениях (чаще от V3 до У6, а иногда и в других отведениях.

При этом наблюдается элевация сегмента SТ в отведении аVR, аналогичная по форме деп­рессии.

Зубец Т в соответствующих отведениях чаще отрицатель­ный и сливается со сниженным сегментом SТ, но может быть двух­фазным или положительным.

Возможно снижение амплитуды зубца Rв этих же отведениях.

Наиболее характерной динамикой субэндокардиального инфаркта является постепенное приближение сегмен­та STк изоэлектрической линии, формирование отрицательного ко­ронарного зубца Т.

При мелкоочаговых инфарктах миокарда изменения сегмента ST и зубца Т могут быть весьма вариабельны и не­специфичны, поэтому диагноз часто устанавливают на основании кли­нической симптоматики, лабораторных и биохимических данных.

Не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ, ха­рактерными для инфаркта, и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q (QS) или исчезновение зубца R обычно позволяет с большей вероятностью диагностировать крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

Необходимо учитывать, что появление транзиторного или посто­янного патологического зубца Q может быть обусловлено и другими причинами.

Так, транзиторный зубец Q может регистрироваться при значительном коронароспазме, а также при метаболических расстрой­ствах, сопровождающих шок различной этиологии, или тяжелый панкреатит.

Постоянный патологический зубец Q может формиро­ваться при различных поражениях миокарда: гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, выраженной гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки, миокардите, амилои-дозе сердца, склеродермии, саркоидозе с вовлечением в патологичес­кий процесс сердца, первичных и метастатических опухолях сердца, травмах сердца, аномалиях коронарных артерий, нейромышечных заболеваниях (прогрессирующей мышечной дистрофии, атрофической миотонии, атаксии Фридрейха).

Зубец Q может возникнуть при поражении легких (хронических обструктивных процессах), тром­боэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе, внутриче-репных кровоизлияниях.

Псевдоинфарктные изменения могут наблюдаться при блокаде левой ножки или левой передней ветви пучка Гиса, синдроме WPW, искусственном водителе ритма сердца.

Внутрижелудочковые блокады наиболее часто создают затрудне­ния при электрокардиографической диагностике инфаркта миокар­да.

Это обусловлено значительной деформацией желудочкового ком­плекса, особенно при возникновении блокады левой ножки пучка Гиса, которая может имитировать признаки инфаркта (наличие ком­плексов QS в отведениях V1-V3, и (или) III, aVF) или скрывать его ЭКГ-проявления.

Инфаркт миокарда может не сопровождаться по­явлением патологического зубца Q и других характерных измене­ний.

Внезапное возникновение блокады левой ножки пучка Гиса на фоне болевого приступа свидетельствует о развитии инфаркта мио­карда.

После исчезновения блокады выявляют характерные для ин­фаркта изменения.

Появление комплекса QS в отведениях V₅—V6 на фоне блокады левой ножки пучка Гиса позволяет с уверен­ностью диагностировать инфаркт миокарда, однако патологический комплекс обнаруживают только при трансмуральном распространен­ном инфаркте миокарда.

На инфаркт миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать и другие призна­ки: появление зубца q или его эквивалентов — комплекса rs или ранней зазубрины (0,04 с) в восходящей части зубца Rв отведениях I аVL, V5- V6 и снижение зубца rв отведениях от V1-V2 до V3-V₄, сглаженность (зазубренность) зубца S длительностью 0,05 с в его восходящей части, особенно в отведении V₃-V₄; положительный зу­бец Т в отведениях I, аVL V₅,V6 с положительным комплексом QRS; изменения в динамике сегмента SТ, зубца Т и комплекса QRS.

На инфаркт миокарда нижней и задней стенок при блокаде левой ножки пучка Гиса могут указывать следующие изменения ЭКГ: по­явление в отведениях II, III и aVF перед широким зубцом R неболь­шого зубца q или его эквивалента — ранней зазубрины на восходящей части зубца R; наличие ком­плекса QS в отведениях II, III и aVF; изменения в динамике ко­нечной части желудочкового комплекса, в виде депрессии сег­мента SТ в отведениях II, III и аVF и (или) инверсии зубца Т в этих отведениях.

Блокада правой ножки пуч­ка Гиса обычно (не) затрудняет диагностику крупноочагового инфаркта миокарда.

Сложности возникают толь­ко при определении глубины и распространенности инфаркта.

При трансмуральном переднем инфаркте миокарда желудочко­вый комплекс в правых груд­ных отведениях имеет форму не QS, a QR.

При задненижнем инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса патологический зубец Q регистрируют в отведениях II, III, aVF, в отведении V1 наблюдаются одиночный расширенный зубец R, а зубец Т становится сглаженным или поло­жительным в отведении V₁ или V₂

Иногда типичный желудочковый комплекс rSR, характерный для блокады правой ножки пучка Гиса, из-за не выраженного зубца r можно принять за комплекс типа QR.

Это часто может имитиро­вать задненижний инфаркт (если такой комплекс регистрируют в отведениях III, аVF), реже — передний инфаркт (если он определя­ется в правых грудных отведениях).

Диагностика инфаркта миокарда затруднена у лиц с имплантированным кардиостимулятором.

Эндокардиальная стимуляция пра­вого желудочка во многом сходна с блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические признаки инфаркта миокарда такие же, как и на фоне блокады левой ножки пучка Гиса.

Зачастую возникают сложности при электрокардиографической диагностике повторного инфаркта миокарда.

При развитии повторного очага некроза можно выделить различные варианты динамики изменений на ЭКГ:

1. Появление признаков острого повторного инфаркта на проти­воположной рубцовым изменениям стенке.

1.1. При более обширном повторном инфаркте значитель­но уменьшаются или полностью исчезают признаки ранее пере­несенного инфаркта. Характер­ные признаки острого инфаркта, несмотря на обширность пораже­ния, будут менее выражены.

1.2. Менее обширный повтор­ный инфаркт миокарда приводит к уменьшению, но не исчезнове­нию признаков перенесенного инфаркта. При таком варианте может не сформироваться пато­логический зубец Q.

1.3. Острый повторный ин­фаркт миокарда примерно равен по размерам рубцовым изменени­ям. При данном варианте могут нивелироваться признаки пере­несенного инфаркта и не прояв­ляться признаки повторного (ложноположительная динами­ка ЭКГ), то есть может происхо­дить так называемая псевдонормализация.

2. Повторный острый инфаркт миокарда возникает на перифе­рии старых рубцовых изменений. Характерные для инфаркта из­менения появляются в отведениях, расположенных рядом с теми, что отображают рубцовые изменения.

3. Повторный острый инфаркт миокарда возникает в рубцовой зоне. Признаки острого инфаркта можно выявить только при сопос­тавлении ЭКГ после перенесенного инфаркта и снятой вновь. Таки­ми признаками являются углубление и расширение патологического зубца Й, снижение или исчезновение зубца К, реверсия отрицательного зубца Т в этих же отведениях.

4. Повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположную рубцовым изменениям. При таком варианте могут регистрироваться признаки острого инфаркта и рубцовых изменений.

При распознавании повторного инфаркта миокарда важно учи­тывать изменения на ЭКГ, предшествующие его развитию, и после­дующую динамику очага некроза.

Их обязательно сопоставляют с данными клинического, биохимического и других инструменталь­ных (эхокардиография, радионуклидная вентрикулография, сцинтиг-рафия миокарда) исследований.

Несоответствие результатов иссле­дований ЭКГ-данным чаще всего свидетельствует о ложноположительной динамике ЭКГ и повторном инфаркте миокарда, локализую­щемся в симметрично расположенной области сердечной мышцы.

Возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости мо­жет затруднять электрокардиографическую диагностику повторного инфаркта миокарда.

В таких случаях необходимо тщательно анализи­ровать ЭКГ в динамике после нормализации сердечного ритма.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 1167 . Нарушение авторских прав

Инфаркт миокарда. Диагностика

Электрокардиография является чувствительным и специфичным методом диагностики инфаркта миокарда, который позволяет определить его глубину, локализацию, размеры и давность. Необходимо подчеркнуть, однако, что отсутствие изменений на ЭКГ, особенно в начале заболевания, не исключает инфаркт.

Электрокардиографическая диагностика глубины инфаркта миокарда. Результаты экспериментальных электрофизиологических исследований свидетельствуют о том, что ишемия миокарда отражается на ЭКГ изменениями зубца Т, ишемическое повреждение — изменениями сегмента ST, а трансмуральный (крупноочаговый) некроз — изменениями комплекса QRS в виде появления патологического зубца Q или QS. Его образование обусловлено утратой некротизирован-ным миокардом и замещающей его рубцовой тканью электрической активности, в результате чего зона инфарцирования образует «электрическое окно», через которое на поверхности тела регистрируется отрицательный (в виде зубца QS) внутриполостной потенциал.

С позиций векторной теории исчезновение у находящегося под электродом миокарда способности генерировать возбуждение приводит к тому, что результирующий вектор деполяризации оказывается направленным в противоположную сторону. При этом существует представление о том, что в случае трансмурального некроза миокарда регистрируется зубец QS, а при частично сохранившемся жизнеспособном миокарде желудочковый комплекс имеет вид QRt то есть состоит из патологического зубца Q и зубца R, амплитуда которого снижена (см. рис.). Уменьшение вольтажа зубца R обусловлено утратой части жизнеспособного миокарда с уменьшением генерируемой им электродвижущей силы.

Ранее разграничению патологического зубца Q и зубца QS придавалось большое значение, и на этом базировалось разделение инфаркта миокарда на трансмуральный и крупноочаговый нетрансмуральный (непроникающий). В настоящее время сопоставления с морфологическими данными доказали крайне низкую информативность этого электрокардиофафического критерия, в связи с чем термины «трансмуральный» и «крупноочаговый» в классификациях ВОЗ и ВКНЦ объединены под одной рубрикой. За рубежом такую разновидность инфаркта миокарда принято называть «инфаркт миокарда с зубцом Q». Значительно более точными критериями массы некроза являются количество отведений ЭКГ с патологическими изменениями комплекса QRSn уровень кардиоспецифических ферментов в крови.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда охватывает относительно тонкий слой сердечной мышцы под эндокардом. При такой локализации некроза патологический зубец Q обычно отсутствует. Это объясняется тем, что возбуждение распространяется по субэндокардиальным слоям значительно быстрее, чем по субэпикардиальным, и зубец Q не успевает образоваться.

На ЭКГ у таких больных определяется депрессия сегмента ST в нескольких отведениях, которая в большинстве случаев сочетается с глубоким отрицательным зубцом Г; иногда зубец Т двухфазный (—+) или слабо положительный. Возможно снижение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях. Эти изменения сохраняются на ЭКГ в течение нескольких недель.

Существует также понятие «интрамуральный инфаркт миокарда», которое обозначает некроз, расположенный в толще стенки желудочка и не достигающий ни эндо-, ни эпикарда. Его наиболее характерным электрокардиофафическим признаком считаются глубокие отрицательные зубцы Т

Динамика ЭКГ при различных вариантах инфаркта миокарда (ИМ)

(«коронарные Г’) в нескольких отведениях, иногда в сочетании со снижением амплитуды зубца R. Формированию отрицательных зубцов Смогут предшествовать подъем или депрессия сегмента ST, и они сохраняются в течение нескольких недель или месяцев. Как и при субэндокардиальном инфаркте миокарда, эти изменения на ЭКГ обусловлены перинекротической зоной ишемии или повреждения и неспецифичны, в связи с чем при их оценке важное значение имеют клиническая картина и лабораторные данные.
В качестве синонима термина «субэндокардиальный инфаркт» используют термин «мелкоочаговый». Этот термин, однако, менее удачный, так как в подобных случаях некроз может быть значительным по протяженности, а следовательно, по своей массе существенно не отличаться от крупноочагового инфаркта миокарда.

В связи с недостаточно высокой чувствительностью и специфичностью электрокардиографических критериев разграничения трансмурального и суб-эндокардиального инфаркта миокарда следует отдавать предпочтение терминам «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».
Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда . В зависимости от характера изменений на ЭКГ выделяют острейший, острый, подострый и рубцовый периоды (стадии) течения инфаркта миокарда. Следует подчеркнуть, что эти периоды отражают только электрокардиографическую динамику, не выносятся в диагноз и не полностью соответствуют клинической номенклатуре, согласно которой инфаркт миокарда считается острым на протяжении 8 нед от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда с зубцом Q наиболее ранние изменения на ЭКГ, характерные для так называемой острейшей стадии (стадии повреждения), возникают через несколько минут или часов после острого нарушения коронарного кровообращения. Они проявляются подъемом сегмента ST в отведениях, отражающих потенциалы соответствующей стенки желудочка, который обусловлен субэпикардиальным (трансмуральным) ишемическим повреждением. При этом сегмент ST имеет характерную форму дугой кверху и сливается с одной стороны с зубцом Й, а с другой — с зубцом Т, образуя монофазную кривую, или дугу Парди. Эти изменения сходны с наблюдаемыми при стенокардии Принцметала и потенциально обратимы. Предшествующие субэпикардиальному ишемическому повреждению признаки субэндокардиального повреждения и ишемии в виде депрессии сегмента ST и высокого зубца Т являются быстро проходящими и, как правило, не успевают зарегистрироваться. В отведениях от противоположной стенки определяются реципрокные изменения — дискордантная депрессия сегмента .ST. Смещение сегмента ЗТ под изолинию в качестве прямого электрокардиографического признака характерно для субэндокардиального инфаркта и наблюдается с начала развития заболевания. В связи с отсутствием электрокардиографических признаков некроза и возможностью различного исхода ишемического повреждения (сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов, образование трансмурального или нетрансмурального инфаркта миокарда) с учетом клиники при подобных изменениях ЭКГ ставят этапный диагноз острого нарушения коронарного кровообращения. Чем больше величина подъема сегмента ST, тем больше вероятность развития инфаркта с зубцом Q.
Динамика ЭКГ, свойственная острой стадии, отмечается обычно через несколько часов, у большинства больных — до 1 сут, изредка — до 3 сут от начала заболевания. Характерно появление патологического зубца Q или зубца QS и уменьшение амплитуды зубца R, которые свидетельствуют об образовании крупноочагового (трансмурального) некроза. Приподнятый сегмент ST начинает приближаться к изолинии с формированием отрицательной фазы зубца Т. Эти изменения отражают уменьшение зоны ишемического повреждения за счет его трансформации частично в некроз, частично в ишемию. При мелкоочаговом инфаркте патологический Q не формируется, однако возможно уменьшение амплитуды зубца R. Свойственные острой стадии изменения на ЭКГ сохраняются обычно в течение 1 нед, изредка дольше.
Для подострой электрокардиографической стадии инфаркта характерно приближение сегмента STk изолинии и завершение формирования глубокого отрицательного зубца Т, напоминающего равнобедренный треугольник. Одновременно постепенно исчезает и дискордантная депрессия сегмента ST. Такие «коронарные» зубцы Г как следствие нарушения реполяризации миокарда из-за образования очага некроза сохраняются в течение многих недель и даже месяцев. Подобная графика ЭКГ не позволяет отличить подострую стадию клинически острого инфаркта миокарда, то ость инфаркта давностью до 8 нед, от рубцовых изменений в миокарде — так называемого постинфарктного кардиосклероза. Спустя несколько месяцев глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается, они становятся изоэлектричными и наконец позитивизируются. С годами возможно уменьшение амплитуды патологических зубцов Q с образованием на месте зубца QS комплекса Qr, что, по всей вероятности, связано с компенсаторной гипертрофией миокарда вокруг рубца.
Косвенным признаком крупноочаговых (трансмуральных) рубцовых изменений передней стенки левого желудочка является отсутствие нормального роста зубца R в отведениях V 1_4.