Лабораторная диагностика инфаркта миокарда особенности исследования и рекомендации

Клинико-лабораторные особенности первичного острого инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

Аннотация

По данным литературы, у 40–60% пациентов острым инфарктом миокарда (ОИМ) выявляется обструктивное многососудистое поражение коронарных артерий (КА) и у 8,8% пациентов – необструктивное поражение КА. И именно вокруг этих двух групп пациентов ведутся активные дискуссии и споры в отношении проблемы выбора оптимальной тактики лечения и дальнейшего прогноза. Цель исследования. Изучить клинические и лабораторные особенности развития и течения первичного ОИМ у больных с необструктивным поражением КА по сравнению с пациентами с обструктивным много- и однососудистым поражением коронарного русла. Материалы и методы. В исследование включены пациенты, госпитализированные «по каналу скорой медицинской помощи» в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина г. Москвы с направительными диагнозами: первичный острый инфаркт миокарда, острый коронарный синдром с подъемом и без подъема сегмента ST, нестабильная стенокардия в 2015–2016 гг. Диагноз ОИМ устанавливался на госпитальном этапе по критериям «Третьего универсального определения инфаркта миокарда» 2012 года. В исследование включено 1240 пациентов, которым проведена коронарная ангиография не позднее 12 часов от момента поступления. Первую группу (группу сравнения) составили пациенты с ОИМ и впервые выявленным многососудистым обструктивным атеросклеротическим поражением КА (МОАПКА) (664 пациента), вторую (группу интереса) – пациенты с ОИМ и необструктивным атеросклеротическим поражением КА (НОАПКА) (96 пациентов), соответствующие критериям MINOCA. Третью группу составили пациенты с однососудистым обструктивным поражением и полной острой окклюзией КА (ОАПКА) (272 пациента). Пациенты с гемодинамически значимым поражением ствола левой КА в исследование не включались. Изучены клинико-лабораторные особенности течения острого первичного инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом. Применялись общепринятые методы статистической обработки. Через год после выписки из стационара 727 пациентов (468 пациентов из 1 группы, 78 из 2 группы, 181 из 3 группы) были опрошены методом структурированного телефонного опроса о течении заболевания (сбор катамнеза). Медиана времени наблюдения составила 12 мес. (интерквартильный размах 11–13 мес.). Конечными точками являлись: повторная госпитализация по любым причинам, повторное коронарное событие, летальный исход. Полученные ответы занесены в анкеты и статистически обработаны. Результаты и выводы. У пациентов с ОИМ и необструктивным атеросклеротическим поражением КА боль за грудиной наблюдается в полтора раза реже (54,2%), чем у больных с обструктивным поражением КА (МОАПКА 86,1%, ОАПКА 89,7%), и почти в три раза чаще поражается проводящая система сердца (30% против 8,4% и 12%). Только у 12,5% пациентов этой группы на электрокардиограмме зарегистрирован патологический зубец Q (Q – инфаркт миокарда), следовательно, меньший объем поражения миокарда и более низкий уровень тропонина, чем у пациентов 1 и 3 группы. В течение первого года после развития ОИМ у пациентов с необструктивным коронарным атеросклерозом не наблюдалось повторных коронарных событий, не было показаний к проведению коронарной ангиографии, чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и аорто-коронарного шунтирования, в отличие от пациентов с обструктивным поражением КА. При многососудистой обструкции (1-я группа) у 9,6% пациентов проведено ЧКВ и у 3,8% аорто-коронарное шунтирование. В 3-й группе с обструктивным однососудистым поражением КА у 7,7% пациентов выполнено ЧКВ. У пациентов с ОИМ и обструктивным однососудистым атеросклеротическим поражением КА (3-я группа) в два с половиной раза реже (9,1%) наблюдается реперфузионное повреждение миокарда, в то время как у пациентов с многососудистым обструктивным поражением КА этот синдром отмечался у 21,3%.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Cruveilhier J. Anatomie pathologique du corps humain, ou description, avec figures lithographiées et colorieés, des diverses alterations morbides dont le corps humain est susceptible. 2 text volumes et 2 volumes atlas. -Paris: Baillière;1829.

2. Образцов В.П. Симптоматология и диагностика коронарного тромбоза. Труды Первого Российского съезда терапевтов. – М.: Типография А.Е. Мамонтова, 1910. – С.26-43

3. Дятлов Н. В., Лыков Ю. В., Желнов В. В., Дворецкий Л. И. Некоторые особенности патогенеза острого инфаркта миокарда при необструктивном поражении коронарных артерий. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2017;12(3):260-5. DOI: 10.14300/mnnc.2017.12078

4. Pasupathy S, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network, Tavella R, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network et al. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries — Diagnosis and Management. European Cardiology Review. 2015;10(2):79–82. DOI: 10.15420/ecr.2015.10.2.79

5. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management. Circulation. 2017;135(16):1490–3. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

6. Planer D, Mehran R, Ohman EM, White HD, Newman JD, Xu K et al. Prognosis of Patients with Non–ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction and Nonobstructive Coronary Artery Disease: Propensity-Matched Analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy Trial. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2014;7(3):285–93. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000606

7. Pais JL, Izquierdo B, González V, Magana JG, Caballero RM, Pascual MJE et al. Incidence, clinical profile and prognosis of patients with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries in the real world. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(11):142. DOI: 10.1016/S0735-1097(17)33531-3

8. Scalone G, Niccoli G, Crea F. Pathophysiology, diagnosis and management of MINOCA: an update. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2019;8(1):54–62. DOI: 10.1177/2048872618782414

9. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012;126(16):2020–35. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

10. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio ALP et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. European Heart Journal. 2016;38(3):143–53. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw149

11. Windecker S., Kolh P., Alfonso F., Collet J-P., Cremer J., Falk V. и др. Рекомендации ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда 2014. Российский кардиологический журнал. 2015;20(2):5-81. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-02-5-81

12. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):529–55. DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182742c84

13. Unikas R, Budrys P. Association between clinical parameters and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. Medicina. 2016;52(3):156–62. DOI: 10.1016/j.medici.2016.03.004

14. Fröhlich GM, Meier P, White SK, Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury: looking beyond primary PCI. European Heart Journal. 2013;34(23):1714–22. DOI: 10.1093/eurheartj/eht090

15. Simonis G, Strasser RH, Ebner B. Reperfusion injury in acute myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(Suppl 2): A22. DOI: 10.1186/cc11280

16. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation. 1977;56(5):786–94. DOI: 10.1161/01.CIR.56.5.786

17. Kingma Jg. Acute Myocardial Injury: A Perspective on Lethal Reperfusion Injury. Cardiovascular Pharmacology: Open Access. 2017;6(5):216. DOI: 10.4172/2329-6607.1000216

18. Lau JK, Pennings GJ, Yong A, Kritharides L. Cardiac Remote Ischaemic Preconditioning: Mechanistic and Clinical Considerations. Heart, Lung and Circulation. 2017;26(6):545–53. DOI: 10.1016/j.hlc.2016.11.006

19. Iliodromitis EK, Andreadou I, Iliodromitis K, Dagres N. Ischemic and Postischemic Conditioning of the Myocardium in Clinical Practice: Challenges, Expectations and Obstacles. Cardiology. 2014;129(2):117–25. DOI: 10.1159/000362499

20. Li X, Liu M, Sun R, Zeng Y, Chen S, Zhang P. Protective approaches against myocardial ischemia reperfusion injury. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;12(6):3823–9. DOI: 10.3892/etm.2016.3877

21. Matsuzawa Y, Lerman A. Endothelial dysfunction and coronary artery disease: assessment, prognosis, and treatment. Coronary Artery Disease. 2014;25(8):713–24. DOI: 10.1097/MCA.0000000000000178

22. Bairey Merz CN, Pepine CJ, Walsh MN, Fleg JL, Camici PG, Chilian WM et al. Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease (INOCA): Developing Evidence-Based Therapies and Research Agenda for the Next Decade. Circulation. 2017;135(11):1075–92. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024534

23. Grodzinsky A, Arnold SV, Gosch K, Spertus JA, Foody JM, Beltrame J et al. Angina frequency after acute myocardial infarction in patients without obstructive coronary artery disease. European Heart Journal — Quality of Care and Clinical Outcomes. 2015;1(2):92–9. DOI: 10.1093/ehjqcco/qcv014

Для цитирования:

Помозова Т.П., Лыков Ю.В., Комарова И.С., Дятлов Н.В., Желнов В.В. Клинико-лабораторные особенности первичного острого инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом. Кардиология. 2019;59(10S):41-51. https://doi.org/10.18087/cardio.2640

For citation:

Pomozova T.P., Lykov Yu.V., Komarova I.S., Dyatlov N.V., Zhelnov V.V. Clinical and laboratory features of primary acute myocardial infarction in patients with obstructive and non-obstructive coronary atherosclerosis. Kardiologiia. 2019;59(10S):41-51. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2640

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Тест-полоски на выявление кардиомаркеров при инфаркте миокарда (качественный иммунохроматографический анализ без использования анализатора)

Тест полоски для In vitro диагностики Nano-CheckTM AMI предназначены для быстрого качественного иммунохроматографического анализа на выявление сердечного Тропонина I (cTnI), Креатинфосфокиназы-MB (CK-MB) и Миоглобина (Myo) в образцах цельной крови, сыворотки и плазме крови человека, без использования анализатора, при предельно допустимой концентрации в 0,5 нг/мл, 5,0 нг/мл и 80 нг/мл соответственно в качестве вспомогательного средства для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Если не восстановить поступление кислорода к поврежденной зоне в течение 10-15 минут, то неизбежен некроз клеток. При разрушении клеток миокарда белки из цитоплазмы клеток попадают в кровоток. Некоторые виды белков наблюдаются, в основном, в клетках сердечных мышц, они могут являться кардиоспецифическими маркерами и их можно обнаружить в образцах крови пациентов с ОИМ при помощи специальных иммунохроматографических тестов. Область применения качественных тест полосок Nano-CheckTM AMI очень широка, они могут быть использованы в кардиореанимациях, фельдшерско-акушерских пунктах, машинах скорой помощи, приемном отделении стационара, палатах интенсивной терапии.

Ключевые особенности

• Применение тест-полосок без использования анализатора
• Одновременное качественное определение трех параметров (cTnI/CK-MB/Myo) не более 15 минут
• Одновременное качественное определение двух параметров (cTnI/Myo) не более 15 минут
• Качественное определение тропонина I не более 15 минут
• Возможность работы с цельной венозной, в том числе, гепаринизированной кровью, сывороткой, плазмой
• Объем пробы 80 мкл
• Хранение тест-полосок +2o+30oС

Выполняемые тесты

• Nano-CheckTM AMI 3 in 1 : определение тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы-MB в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора;
• Nano-CheckTM AMI 2 in 1 : определение тропонина I, миоглобина в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора;
• Nano-CheckTM AMI cTnI : определение тропонина I в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора.

Динамика изменения концентрации кардиомаркеров в крови после наступления инфаркта миокарда

Согласно рекомендациям специалистов, при диагностике инфаркта миокарда предпочтение должно отдаваться определению концентрации тропонина в крови. При этом также не стоит забывать о старых, пусть менее специфических, но более “быстрых”, кардиомаркерах, таких как миоглобин, креатинфосфокиназа-MB. В случае повторного инфаркта, определение миоглобина и креатинфосфокиназы-МВ, особенно в динамике, даёт возможность быстрой постановки правильного диагноза. Чем выше концентрация в сыворотке крови указанных кардиомаркеров, тем больше объем поражения миокарда.

Технические характеристики

Прайс-лист

Nano-CheckTM AMI 3 in 1 : определение тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы-MB в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)

Nano-CheckTM AMI 2 in 1 : определение тропонина I, миоглобина в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)

Nano-CheckTM AMI cTnI : определение тропонина I в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ТРЕБОВАНИЯ Д.С.Бенево.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: СОВРЕМЕННЫЕ ТРЕБОВАНИЯ Д.С.Беневоленский Представительство компании «Радиометр Медикал АпС» (Дания)

Резюме: Лабораторные методы на сегодняшний день играют ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда. Однако все существующие на сегодняшний день биомаркеры некроза кардиомиоцитов не идеальны. Наиболее чувствительны и специфичны тропонины I и T. Наименее специфичен миоглобин, но он быстрее появляется в крови после инфаркта. Промежуточными характеристиками обладает третий рекомендованный биомаркер – креатинкиназа MB. Для точного определения верхней границы нормы для биомаркеров аналитический метод должен обладать высокой чувствительностью и специфичностью. В результате использования производителями разных наборов антител в иммунохимической реакции и отсутствия четкой стандартизации концентрации биомаркеров, измеренные на разных анализаторах, часто не совпадают. Каждый анализатор имеет свои референтные диапазоны. Это относится, прежде всего, к тропонину. В кардиологии очень важна быстрота постановки диагноза, поэтому все большее значение приобретает проведение анализа непосредственно у постели больного. Некоторые современные анализаторы, как например Radiometer AQT90 FLEX, позволяют очень просто получить высококачественный результат измерения биомаркеров.

Ключевые слова: инфаркта миокарда, диагностика, тропонин, миоглобин, креатинкиназа MB. Сегодня биохимические маркеры играют ключевую роль в точной диагностике инфаркта миокарда, и, что очень важно, в оценке риска неблагоприятного исхода и выборе наиболее адекватного метода лечения. Впервые лабораторный метод диагностики инфаркта миокарда (измерение активности аспартатаминотрансферазы в крови) был применен более 50-ти лет назад [5]. С тех пор роль лабораторных методов в кардиологии постоянно возрастала. Произошел знаменательный переход от измерения активности аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы к трем широко применяемым сегодня биомаркерам: миоглобину, креатинкиназе MB (КФК-MB) и тропонинам I и T. Вначале результаты лабораторных исследований рассматривались лишь как дополнение к клиническому обследованию и ЭКГ. Но в 2000 году и затем в 2007 году решением наиболее авторитетных американских, европейских и международных кардиологических ассоциаций диагноз инфаркта миокарда был впрямую связан с повышением уровня биомаркеров (предпочтительно тропонина) в крови [12]. Все остальные методы клинического и функционального обследования призваны лишь подтвердить ишемическую природу наблюдаемого некроза миокарда. В опубликованном документе подчеркивается ключевая роль биомаркеров в диагностике: «Термин инфаркт миокарда следует использовать при наличии данных о некрозе миокарда на фоне клинической картины, соответствующей ишемии миокарда». Причем под данными о некрозе миокарда понимается «выявление роста и/или падения уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина) с, по крайней мере, одной величиной, превышающей верхний референтный предел», а достаточным свидетельством ишемии считается хотя бы одно из следующего:
• Наличие симптомов ишемии;
• Изменения ЭКГ, свидетельствующие о появлении ишемии (появление изменений ST-T или появление блока левой ножки пучка Гиса);
• Развитие патологического зубца Q на ЭКГ;
• Данные лучевой диагностики, свидетельствующие о потере жизнеспособного миокарда или появлении локального нарушения движения стенки. Почему же в лабораторной диагностике центральное место заняло измерение уровня тропонина?
В таблице 1 приведены свойства идеального биомаркера инфаркта миокарда.

Таблица 1. Свойства идеального биомаркера некроза миокарда [3].

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

• Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

• При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
• при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

• Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
• объем поражения миокарда;
• наличие сопутствующих заболеваний сердца;
• наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
• прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



• Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
• результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия миокарда (перфузионная сцинтиграфия миокарда) – это исследование кровоснабжения (перфузии) миокарда левого желудочка с помощью радиофармацевтических препаратов (РФП), которые распределяются в здоровых тканях сердца. Радиофармпрепарат вводится внутривенно и накапливается в сердечной мышце, затем излучение от накопившегося препарата улавливается детекторами регистрирующего прибора (гамма-камеры). Сцинтиграфия миокарда – уникальный метод диагностики, который дает возможность объективно оценить кровоснабжение сердечной мышцы.

Преимущества:

• Определение целесообразности проведения коронароангиографии и шунтирования на основе оценки индивидуального риска
• Выявление ишемии, связанной с поражением мелких сосудов, которое может не определяться при ангиографических исследованиях
• Заключение по результатам исследования в нагрузке содержит не только данные о томографическом исследовании миокарда, но и результаты велоэргометрии
• Каждое заключение подготавливается двумя врачами отделения (метод «двойного прочтения»), при необходимости с привлечением сотрудников кафедры лучевой диагностики и терапии ведущего медицинского университета России — РНИМУ им. Н.И. Пирогова Заключение выдаётся в день исследования, как правило, в течение 40-60 минут после завершения исследования.

Общие показания к проведению перфузионной сцинтиграфии миокарда:

• Выявление и дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца (ИБС):
  • Стенокардия напряжения и стабильная стенокардия
  • Эпизоды нестабильной стенокардии
  • Оценка значимости поражения коронарных артерий у больных с диагнозом ИБС
  • Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений (сцинтиграфия миокарда проводится, если диагноз ИБС уже поставлен)
• Оценка эффективности коронарной ангиопластики, шунтирования и тромболизиса; оценка эффективности реваскуляризации
• Повторная сцинтиграфия при возобновлении стенокардии после вмешательств на коронарных сосудах
• Подтверждение диагноза острого инфаркта миокарда (ОИМ) в условиях сомнительной ЭКГ
• Исследование кровоснабжения миокарда левого желудочка при его некоронарогенных поражениях (кардиомиопатии, миокардиты, ранние осложнения сахарного диабета)
• Определение стратегии лечения и контроль качества проведенного лечения

Существует 2 варианта проведения перфузионной сцинтиграфии миокарда:

• Сцинтиграфия миокарда в покое – проводится в течение 1 дня
• Сцинтиграфия миокарда в покое и с нагрузкой (велоэргометрия) – проводится в течение 2 дней

По мнению специалистов сцинтиграфия миокарда в покое, т.е. без нагрузочной пробы, малоинформативна. Однако в ряде случаев этот метод диагностики показан при:

• Болях в груди неясной этиологии.
• При невозможности выполнения физической нагрузки, постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС), блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
• Бессимптомных нарушениях во время других нагрузочных проб и при их неинформативности.
• При исследованиях перфузии сердца в покое фактически можно подтвердить наличие рубцовых изменений (инфарктных зон) миокарда, а так же оценить кровоснабжение, тогда как исследование миокарда в покое и с нагрузкой расширяет диагностические возможности методики.
• При проведении сцинтиграфии миокарда в покое и с нагрузкой в нашей клинике в качестве нагрузочного теста используется велоэргометрия.

Противопоказания:

• для сцинтиграфии:
  • беременность, ограничение во время грудного вскармливания (отмена на 48 часов).
• для проведения нагрузочного теста:
  • инфаркт миокарда в последние двое суток (48 часов)
  • нестабильная стенокардия с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений
  • не поддающиеся лечению аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики
  • тяжелый клинический аортальный стеноз
  • тяжелая сердечная недостаточность
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • расслаивающая аневризма аорты
  • острый миокардит, перикардит или инфекционный эндокардит
  • тяжелые внесердечные заболевания, которые могут повлиять на выполнение пробы, или могут обостриться на фоне пробы (в т.ч. инфекции, почечная недостаточность, тиреотоксикоз)
  • тяжелые эмоциональные расстройства, психозы.

Используемые радиофармацевтические препараты (РФП): диагностика кровоснабжения миокарда, инфарктных изменений и зон ишемии проводится с препаратом, накапливающимся в здоровом миокарде. В качестве метки используется 99мТс, который имеет короткий период полураспада – всего 6ч. Гамма-кванты покидают организм и регистрируются детекторами прибора.

Подготовка к исследованию: если предполагается делать только исследование в покое, лекарственные препараты не отменяются. При исследованиях с нагрузкой после консультации с лечащим врачом рекомендуется отменить β-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, небиволол и т.п.) за 3 дня до проведения нагрузочного теста.

Особенности исследования: желательно проводить исследование сердца с нагрузкой в рамках госпитализации в стационар ЦКБ РАН на несколько дней для мониторинга за состоянием пациента до и после нагрузочной пробы, проведения дополнительных диагностических тестов.

Исследование проводится через 30 – 60 мин после введения РФП. Процедура занимает до 30 минут. Заключение выдается в день исследования.

Пациентам необходимо с собой иметь выписку из амбулаторной карты/истории болезни с осмотром кардиолога либо терапевта, архив электрокардиограмм, результаты исследований сердца при их наличии (ЭХОКГ, холтер – монитор, СМАД, ВЭМ, Тредмил тест и т.д.), которые он должен предоставить врачу радиологу.

Для исследования пациента в нагрузке необходимо взять с собой удобную обувь и спортивные штаны для проведения велоэргометрии.

Нормальная сцинтиграмма миокарда левого желудочка в покое:

Интрамуральное рубцовое повреждение миокарда левого желудочка (перфузионная сцинтиграфия миокарда в покое).

Дефект накопления радиофармпрепарата в задне – боковой стенке миокарда левого желудочка (перфузионная сцинтиграфия миокарда в покое).

Выявление зон ишемии миокарда при перфузионной сцинтиграфии в покое и с нагрузкой (велоэргометрия)

Диагностика инфаркта миокарда

В России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первую строку среди причин. При этом на долю инфаркта миокарда приходится более 50% смертей из этой категории. Такая картина связана с затруднённой диагностикой инфаркта (около 60% людей не был выставлен диагноз). 1 из 100 человек во всём мире перенёс или перенесёт в будущем это заболевание.

Инфаркт миокарда представляет собой длительное прекращение поступления артериальной крови в сердечную мышцу (миокард). Это приводит к некрозу разной степени тяжести и с разными последствиями. Своевременная диагностика инфаркта миокарда в оснащённом современным оборудованием Чеховском сосудистом центре – залог успешного преодоления болезни.

Диагностика острого инфаркта: методы

В настоящее время существует множество методов диагностики инфаркта. Все они указывают на развитие данного состояния с той или иной долей вероятности. Одной процедуры пока не достаточно, поэтому симптомы и данные исследований изучают комплексно. В нашей клинике для диагностики инфаркта применяются:

1. Опрос, изучение анамнеза

Диагностика клиники инфаркта миокарда начинается сразу при обращении. Она заключается в опросе пациента и/или его родственников. Список симптомов, указывающих на инфаркт.

• Интенсивная боль за грудиной, отдающая в лопатку, левую руку, плечо, челюсть. Она сопровождается холодным потом, острым страхом смерти.
• Боль не проходит в течение 20 минут.
• Если у человека стенокардия, и он принимает при болевых приступах нитроглицерин, то, в случае инфаркта, после приёма боль не проходит.
• Иногда могут быть острые боли в животе (гастралгическая форма инфаркта).
• Сердцебиение учащённое или наоборот сильно замедленное.
• Спутанность сознания, вялость.
• Повышение температуры тела.
• Уменьшение количества выделяемой мочи.

Далее врач проводит неспецифическое исследование: аускультацию сердца (стетоскопом), перкуссию, а также специфические методы диагностики, речь о которых пойдёт ниже.

2. ЭКГ диагностика инфаркта

Процедуру осуществляют в первые 10 минут после поступления человека в стационар либо обращения пациента к врачу с болями в груди по неизвестным причинам. К груди человека присоединяют 12 электродов, измеряющих электрическое поле, образующиеся в результате сокращения сердца.

Несмотря на простоту и достоверность метода, важна расшифровка кардиограммы грамотными специалистами.ЭКГ диагностика инфаркта миокарда надёжный и самый простой способ, не имеющий противопоказаний и не требующий подготовки.

3. Лабораторная диагностика инфаркта

Вторым по важности методом ранней диагностики инфаркта миокарда служит забор крови для лабораторного анализа.
При инфаркте повышается содержание: тропонинов I и T; миоглобина; ферментов креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кровь для анализа берётся не менее двух раз с интервалом 6-12 часов.

Также немаловажное значение имеют результаты общего анализа крови.
Анализы не проводятся при нарушении свёртываемости крови (врождённой или приобретённой), а также сразу после приёма пищи. Других противопоказаний нет.

4. Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ, ЭХО-КГ)
Выявляет участки нарушения сократимости миокарда, количество выброса крови, позволяет оценить вероятность осложнений. Универсальный метод, который не требует подготовки и не имеет противопоказаний. Не проводится при грубых пороках развития грудной клетки, а также в острейший период инфаркта.

5. Рентгенограмма
Изучает состояние сердца, лёгких, сосудов. Противопоказана при пороках развития костной системы, бессознательном состоянии больного, при сильных болях.

6. Коронарная ангиография (коронарография)
Позволяет точно увидеть тромб в коронарных сосудах, мешающий притоку крови, с помощью контраста и рентгеновского излучения. Подготовка: исследование проводят натощак, после анализа крови на свёртываемость. Назначается консультация анестезиолога. Метод противопоказан при декомпенсации хронических заболеваний, старческом возрасте, непереносимости анестезии.

Главная цель и задача кардиолога и пациента – ранняя диагностика инфаркта. Так можно избежать значительных осложнений или смерти.

Поэтому, своевременное обращение в клинику для диагностики состояния сердечно-сосудистой системы – залог сохранения здоровья.

Наше предложение

В центре осуществляется экспресс диагностика инфаркта миокарда, после которой профессиональные кардиологи могут дать консультацию о лечении, поместить пациента в комфортабельную палату и предоставить надлежащий уход. У нас оборудован высококлассный отдел реанимации и постоянно дежурят опытные врачи, способные оказать квалифицированную помощь.

При подозрениях на инфаркт, необходимости дифференциальной диагностики инфаркта миокарда и стенокардии, хронических сердечных заболеваний, изучения факторов риска к Вашим услугам наш сосудистый центр. Вы сможете пройти необходимую диагностику и лечение рядом с Москвой по низким ценам области. Записывайтесь на диагностику инфаркта по телефону или заполнив форму на сайте.