Причины и симптоматика постгеморрагической анемии?

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему: Лечение постгеморрагической железодефицитной анемии у гинекологических больных в до- и послеоперационном периоде

Оглавление диссертации Терехова, Анна Валерьевна :: 2006 :: Москва

ГЛАВА I. Железодефицитная анемия у больных с гинекологическими заболеваниями: клиника, диагностика, лечение.

1.1 Современные аспекты обмена железа и его изменения при железодефицитной анемии.

1.2. Этиопатогенез железодефицитной анемии у пациенток с гинекологической патологией.

1.3. Клиника и диагностика железодефицитной анемии.

1.4. Лечение постгеморрагической анемии у гинекологических больных.

ГЛАВА II. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методы исследования.».

2.3. Методы лечения постгеморрагической анемии.

ГЛАВА III. Эффективность лечения хронической постгеморрагической анемии у больных с гинекологической патологией

3.1. Клинические особенности, гематологические и феррокинетические показатели крови у пациенток с железодефицитной анемией до проведения терапии.

3.2. Динамика изменений клинических и лабораторных показателей у пациенток с железодефицитной анемией на фоне проведения терапии но различным схемам.

3.3. Результаты лечения постгеморрагической железодефицитной анемии по различным схемам через 6 месяцев.

ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов.

Введение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Терехова, Анна Валерьевна, автореферат

Анемия является наиболее распространенным заболеванием, встречающимся в повседневной практике специалистов различного профиля, в том числе и акушеров-гннекологов. Каждый 5-6 человек на Земле страдает различными формами анемии, из которых на долю железодефицитной приходится 90% [Воробьев П.А., 2001].

В 80-90% случаев причинами возникновения железодефицитной анемии у пациенток с гинекологическими заболеваниями являются миома матки, аденомиоз, сопровождающиеся патологическими маточными кровотечениями [Кулаков В.И. и соавт., 1999; Clarke A. et al., 1995; Novak R.A., 1999; Farquhar С., Steiner С., 2002; McPherson К. ct al., 2004]. У 70% больных с миомой матки и у 67% с аденомиозом именно хроническая постгеморрагическая анемия является показанием к оперативному лечению [Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2000; Мапеу С., 1984; Shetli S.S., Salvi V., 2002].

Последствия железодефицита, по данным Лосевой М.И. (2001), Серова В.Н и соавт. (2002), Perewusnyk G. (2002) серьезны и включают в себя расстройства сердечно-сосудистой, нервной, иммунной систем, повышение восприимчивости к инфекциям, нарушение термообмена, метаболизма щитовидной железы, обмена катехоламинов. У женщин с дефицитом железа имеет место значительное снижение качества жизни вследствие утомляемости, ухудшения физического и психологического функционирования, нарушения работоспособности [Новик А.А., Богданов А.Н., 2004; Rock W.A.J., Meeks G.R., 2001; Bachmann G.A., 2001].

До настоящего времени наиболее распространенным методом лечения анемии средней и тяжелой степени и быстрой подготовкой больных к операции являлась гемотрансфузия. В последние десятилетия, по данным Румянцева А.Г. (1997), наблюдается тенденция к ограничению переливания препаратов крови, так как при проведении гемотрансфузий действуют определенные факторы риска: перенос инфекций (вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, вирус простого герпеса и др.), подавление эндогенного эритропоэза, образование ложных групповых антител, а так же вследствие снижения количества практически здоровых доноров [Минеева Н.В., Кирина О.Н.,1995; Румянцев А.Г. и соавт., 1997; Доменик Виньон, 1999]. Увеличилось количество пациенток, отказывающихся от гемотрансфузии по социальным и религиозным соображениям.

Несмотря на то, что пероральные препараты железа являются препаратами выбора, многие авторы (Breymann et all, 1996; Lebrecht et all., 1995; Zimmermann et all., 1995) не рассматривают пероральную ферротерапию как наиболее эффективный и надежный метод лечения ЖДА, который приводит к быстрой и эффективной подготовке к оперативному лечению. На фоне рецидивирующих менометроррагий формируется порочный круг, когда из-за тяжести состояния больной — нет условий для удаления матки, а лечение анемии, за короткий период до. «начала очередного кровотечения -• неэффективно. В последние годы большой интерес вызывает альтернативная терапия дефицита железа с помощью парентеральных препаратов железа. Для парентеральной железо-заместительной терапии широко применяется сахарозный комплекс железа Венофер [Danielson В. et al., 1996; Breymann С., 2000; Perewusnyk G., 2002]. Указанные авторы отметили его эффективность и клиническую безопасность. Однако в нашей стране нет специальных работ, посвященных оценке эффективности Венофера при лечении хронической железодефицитной анемии у больных с гинекологическими заболеваниями, которым предстоит оперативное лечение.

Цель н задачи работы Цель работы: Повысить эффективность и безопасность лечения железодефицитной анемии у пациенток с гинекологической патологией

В соответствии с целью нами были поставлены следующие задачи: 1. Изучить клинические проявления анемии у больных с гинекологическими заболеваниями до и после лечения с использованием различных схем терапии: а) Венофер + Мальтофер б) Гемотрансфузия + Венофер + Мальтофер в) Гемотрансфузия + Мальтофер

2. Изучить гематологические показатели (гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов) и феррокинетические показатели (сывороточное железо, ферритин сыворотки, трансферрин, латентная железосвязывающая способность, коэффициент насыщения трансферрина железом, концентрация трансферриновых рецепторов) железодефицитной анемии до и на фоне лечения с применением различных схем терапии.

3. Определить оптимальные критерии диагностики дефицита железа у пациенток с гинекологическими заболеваниями исходно и на фоне антианемической терапии.

4. Провести анализ отдаленных результатов лечения хронической железодефицитной анемии у больных, оперированных ° по поводу гинекологических заболеваний, в зависимости от вида антианемической терапии.

5. Разработать эффективную и безопасную схему лечения постгеморрагической анемии у больных с гинекологическими заболеваниями.

Впервые, используя современные методы диагностики, проведено исследование гематологических и феррокинетических показателей крови у гинекологических больных с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией средней и тяжелой степени. Показана необходимость проведения адекватной антианемической терапии, как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах. Разработан четкий алгоритм коррекции железодефицита с использованием парентерального сахарозного комплекса железа — Венофер на основании оценки эффективности лечения железодефицитной анемии, как в ранние сроки, так и в отдаленном периоде после лечения. Определен эффективный и безопасный метод антианемической терапии.

Практическая значимость работы На основании проведенных исследований выявлены наиболее информативные показатели в диагностике дефицита железа и в качестве контроля за проводимым лечением у гинекологических больных с постгеморрагической анемией. Для коррекции анемии средней и тяжелой степени использован парентеральный сахарозный комплекс железа — Венофер, позволяющий эффективно купировать клинические симптомы заболевания и быстро улучшить показатели феррокинетики. Рациональное применение Венофера в лечении хронического железодефицита является альтернативой как иероральным препаратам железа у больных со средней степенью анемии, так и гемотрансфузии эритроцитной массы у пациенток с тяжелой анемией. Широкое применение парентерального железосодержащего препарата — Венофер» позволяет быстро подготовить гинекологических больных к оперативному вмешательству и уменьшить пребывание пациентки в стационаре в послеоперационном периоде.

Выявленные клинические и лабораторные отклонения при анализе отдаленных результатов лечения свидетельствуют о том, что железодефицитная анемия требует длительной терапии.

Полученные результаты могут быть использованы практическими врачами акушерами-гинекологами, работающими в стационарах и женских консультациях.

Внедрение результатов исследования в практику Результаты исследования внедрены в практику гинекологических отделений городской клинической больницы № 31 г. Москва, Центра планирования семьи и репродукции. Материалы диссертации используются в педагогическом процессе на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО «РГМУ Росздрава».

Анемия острая постгеморрагическая

Острая постгеморрагическая анемия (острое малокровие) развивается в результате острой потери крови (у взрослого человека более 600 мл) в течение короткого времени. Может быть видимой и первоначально скрытой.

Признаки

Признаки и степень острой постгеморрагической анемии зависят от объема потерянной крови. Прежде всего появляются проявляются признаки коллапса: бледность кожи и слизистых, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, одышка, тошнота, падение артериального и венозного давления, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы, синева под ногтями. Пульс слабый, частый (при больших кровопотерях нитевидный). Может появиться рвота (при желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофейной гущи). Состояние больных ухудшается в вертикальном положении. При переходе в горизонтальное усиливается головокружение, темнеет в глазах, возможна потеря сознания. Важный признак внутреннего кровотечения – возникновение во рту внезапной сухости. Но по выраженности этих симптомов нельзя судить о степени кровопотери, так как нередко они являются признаками травмы, вызвавшей кровопотерю.

Кроме признаков коллапса могут появиться и те, что связаны с основным заболеванием, явившимся результатом анемии. Например, острая боль в животе наблюдается при кишечной инвагинации (внедрение одной части кишечника в просвет другой). А если боль сопровождается геморрагическими (в виде красных точек или пятен различной величины и формы) высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, то это результат геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха). Эпигастральная боль возникает при обострениях или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль в нижней части живота с признаками острой кровопотери может сигнализировать о внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике. Боль в пояснице — о кровоизлияниях в околопочечную клетчатку. Загрудинная и межлопаточная боль — о расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой – о гемотораксе или пневмотораксе.

Описание

Острая потеря крови может возникнуть из-за травмы, хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (желудка, двенадцатиперстной кишки), при внематочной беременности и других гинекологических патологиях, заболеваниях легких, из расширенных вен пищевода и т.д.

Она может быть спровоцирована деструктивными опухолями, а также такими поражениями сосудов (наследственными или приобретенными), как ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов, бактериальные и иммунные васкулиты.

Причиной могут стать геморрагии (истечение крови из сосудов) женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами – например, тромбоцитопения, гемофилия и т.д.), а также длительный прием антикоагулянтов.

Первая помощь

Необходимо как можно быстрее вызвать «Скорую помощь», а до ее приезда предпринять меры для остановки кровотечения: наложение жгута или давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. Это — механические способы. Есть и химические — препараты, локально останавливающие кровотечения: гемостатическая губка или фибринная пленка (с тромбином или без), биоклей, 5% аминокапроновая кислота (ею орошают место кровотечения), 0,025% раствор адроксона (до 5мл).

Диагностика

При постановке диагноза учитывают информацию о произошедшей острой потере большого количества крови при внешнем кровотечении. Если кровотечение значительное, диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В первые часы острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери можно судить уменьшению объема циркулирующей крови, что можно определить (достаточно приблизительно) по шоковому индексу, который показывает отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При значительных кровопотерях этот индекс превышает единицу, а при больших — 1,5.

Лечение

При острой постгеморрагической анемии пациента направляют в стационар, причем только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированной машине, имеющей возможность проведение инфузионной терапии во время перевозки.

В стационаре окончательно останавливают кровотечение. При необходимости хирургического вмешательства вначале проводят интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию. После остановки кровотечений и стабилизации состояния больного начинают терапию железодефицитной анемии препаратами железа. При глубокой анемии – внутривенно, при более легкой — внутрь. Иногда комбинируют внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь. К переливанию свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной массы прибегают лишь при тяжелой анемии и только до повышения содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. При постгеморрагической анемии противопоказаны витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, которые применяются при других видах малокровия.

Профилактика

Лечение основного заболевания и предотвращение кровотечения. Если это сделать не удалось, важно своевременное обнаружение источника кровопотери.

Железодефицитная анемия: симптомы, причины, что делать

Анемия — состояние опасное. У детей она провоцирует замедление умственного и физического развития, нарушение речи. У беременных может вызывать патологии плода и осложнения для матери. Вегетарианцам и тем, кто постоянно придерживается низкобелковых диет, грозит снижением работоспособности, когнитивных функций, головными болями и головокружением. Если вы чувствуете, что энергии и сил катастрофически не хватает, пройдите обследование. Более половины всех анемий остаются недиагностированными. А без лабораторных тестов обнаружить анемию невозможно.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, связанное с уменьшением содержания в крови гемоглобина (ниже 110 г/л). Часто сопровождается также снижением количества красных кровяных телец — эритроцитов или их общего объема.

Основная функция эритроцитов — перенос кислорода от легких к различным органам и тканям и выведение углекислого газа. Транспортная функция осуществляется благодаря гемоглобину — основной компонент красных кровяных телец. Гемоглобин состоит из белка (глобина) игема, который в свою очередь состоит из двухвалентного железа и протопорфирина IX. 70% железа в организме входит в состав эритроцитов.

Факторов, которые провоцируют анемию довольно много. Анемия может возникать по причине:

— несбалансированного питания (дефицит железа, дефицит или переизбыток витамина В_12, вегетарианство);

— нарушений метаболизма фолиевой кислоты;

— повышенной потребности организма в питательных веществах (период роста — подростки, беременность);

— частых инфекционных заболеваний (цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатит);

— отравление тяжелыми металлами.

Кроме этого, анемия нередко сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит), развивается на фоне глистных инвазий, особенно часто у детей (паразиты прикрепляются в стенке кишечника и могут вызывать кровотечение), маточных кровотечений (обильные менструации, эндометриоз).

Как распознать анемию?

Типичные симптомы анемии, вызванные гипоксией органов и тканей — головокружение, усталость, слабость, шум в ушах, одышка при подъеме по лестнице, снижение работоспособности. Также наблюдаются снижение аппетита, бледность кожи (в некоторых случаях пожелтение), «заеды» в уголках рта. Могут начать выпадать волосы, ухудшиться состояние ногтей. Кроме этого меняется настроение и появляется апатия и раздражительность даже при условии, что все хорошо.

Если вы заметили подобные изменения, не торопитесь принимать препараты железа или витаминов, делать инъекции B12. Заключение об анемии дает врач на основании лабораторных показателей. А самостоятельный прием лекарств может быть небезопасным.

Для диагностики анемии в СИТИЛАБ Вы можете пройти обследование 99-00-025 — «Профилактика анемии». Сейчас на него действует скидка: до 30 июня 2018 года профиль можно приобрести за 1774 р. вместо 2460 р. И получить расшифровку врача всех тестов, входящих в профиль всего за 1 рубль. В состав исследования входят:

Также можно выполнить профиль 99-00-026 — «Анемия хроническая», в который входят также дополнительные параметры для диагностики и определения типа анемии. Например, ферритин, который отражает, сколько ионов трехвалентного железа депонировано; общая связывающая способность сыворотки, гаптоглобин, трансферритин и другие важные показатели.

Восполнить дефицит железа

Для профилактики железодефицитной анемии помимо назначенных врачом препаратов железа или витаминов после получения результатов анализов рекомендуется изменить рацион питания. В нем обязательно должны быть продукты, богаты железом и также микроэлементами (медь, кобальт, марганец, никель, витамин С), которые помогают усвоению этого жизненного необходимого металла.

Продукты с высоким содержанием Fe (>5 мг/100 г продукта)

Продукты с умеренным содержанием Fe

(1-5 мг/на 100 г продукта)

Продукты богатые медью, никелем, кобальтом, марганцем, витамином С

• Крупы: овсяная, пшеничная, гречневая
• Баранина, говядина
• Шпинат
• Изюм, абрикосы, яблоки
• Курица, яичный белок
• Картофель, капуста
• Мед

• Орехи
• Морепродукты, рыба морская и речная
• Бобовые
• Кукуруза
• Капуста
• Цитрусовые

Интересный факт. Лучше всего железо усваивается из мясных продуктов.

Физиологические нормы железа и витамина B12 и фолиевой кислоты

В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых 400 мкг/ сутки, для детей от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки должны получать мужчины и женщины витамина B12.

Будьте здоровы!

CITO – это значит, что результат будет выдан на следующий день:

(т.е. срок выполнения срочного cito-исследования – 1 рабочий день, не считая дня взятия биоматериала, и результат будет выдан до 23:59 дня, следующего за днём взятия).

Сito-исследование доступно только для лабораторных регионов.

Обращаем ваше внимание: оператор свяжется с Вами в течение часа после обращения. Заявки, отправленные после 20:00 по московскому времени, обрабатываются на следующий день.

Обращаем ваше внимание: Обследование могут пройти все желающие, не имеющие признаков простудных заболеваний и не контактировавшие с людьми, инфицированными COVID-19.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

• Причины постгеморрагической анемии
• Патогенез постгеморрагической анемии
• Симптомы постгеморрагической анемии
• Диагностика постгеморрагической анемии
• Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
• Цены на лечение

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Анемия (малокровие)

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин — менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20. .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин — от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153. .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий — железодефицитная — в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста — 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13. .

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

• нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
• недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
• продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку — цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

• Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
• Талассемия.

Нормохромная анемия:

• Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
• Постгеморрагическая.
• Неопластические заболевания костного мозга.
• Апластические анемии.
• Внекостномозговые опухоли.
• Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

• Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B₁₂, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B₁₂, наличия паразитов в организме и др.
• Фолиеводефицитная анемия.
• Миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:

• бледность кожных покровов;
• быстрая утомляемость;
• потеря аппетита;
• снижение работоспособности и концентрации внимания;
• головокружения;
• головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
• обмороки;
• боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
• одышка при небольших физических нагрузках или в покое.

Лечение анемии

Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.

• устранение причины дефицита железа;
• соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
• прием препаратов железа;
• переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).

Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):

• прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
• прием иммунодепрессантов;
• удаление селезенки;
• восполнение недостатка ферментов;
• плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
• переливание донорских эритроцитов;
• трансплантация костного мозга и др.

• соблюдение диеты;
• заместительная терапия препаратами B₁₂.

Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):

• повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
• устранение избытка железа в организме;
• правильный образ жизни;
• устранение болевого синдрома;
• профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Справочник пациента

Анемия – (в переводе с латинского «малокровие») – это состояние, при котором снижается уровень гемоглобина (всегда) и эритроцитов (не всегда). Также анемия может быть вызвана увеличением объема жидкой части крови (плазмы), например, при беременности. Анемия развивается также вследствие недостаточной продукции или активной потере эритроцитов при различных патологических состояниях. Примером недостаточного производства эритроцитов костным мозгом является, например, апластическая анемия, примером повышенной потери – кровотечение, например, маточное при миоме матки.

Симптомы анемии

При анемии чаще всего наблюдаются следующие симптомы: усталость, слабость, одышка, бледность, головокружение, сухость кожи, выпадение волос, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, потеря аппетита, и усиление симптомов стенокардии, если у человека есть ИБС.

Бывает и так, что симптомы анемии неярко выражены, и не ощущаются пациентом. Поэтому он не обращается к врачу. К сожалению, это опасно, т.к. при длительном латентном (незаметном) течении анемии может развиться сердечная недостаточность, или ухудшиться уже существующая. Т.о. врачи Теремка Здоровья советуют всем, даже здоровым людям, периодически сдавать общий анализ крови в целях профилактики.

Основные виды анемий

Железодефицитная анемия

Самым распространенным видом анемии является железодефицитная анемия, по данным последнего издания «Oxford handbook of clinicаl medicine» ею страдают 14% женщин детородного возраста.

Причины развития железодефицитной анемии:

— Особые диеты (например, вегетарианство)

— Кровопотери острые (в результате ран и травм) и хронические (заболевания ЖКТ, язвы, опухоли толстого кишечника, гастропатии, связанные с длительным, бесконтрольным приемом НПВС, и т.д.)

— Мальабсорбция или плохое всасывание железа в кишечнике приводит к развитию рефрактерной анемии.

— Глистные инвазии, особенно в тропиках.

— Беременность (если ранее у пациентки был латентный дефицит железа, или специальная диета).

Диагностика железодефицитной анемии анемии

Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ. Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их. Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).

Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!

Анемия при беременности

Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.

Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты. Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию. Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!

Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов. Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь. Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это группа заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии и повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — к усиленному эритропоэзу (образованию эритроцитов).

Гемолитические анемии бывают наследственными (врожденными, обусловленными дефектами генов) и приобретенными. Сюда же относятся и гемолитические анемии новорожденных. Также встречается гемолитическая анемия в результате такого паразитоза, как малярия, она будет иметь кризовое течение, с высокой температурой и потрясающим ознобом. Поэтому будьте осторожны, выезжая в места, эндемичные по малярии. Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.

Что провоцирует развитие гемолиза при гемолитической анемии?

— Инфекции, такие, как парвовирус, ротавирус, норовирус;

— Холод. (при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии);

— Прием лекарств, особенно антибиотиков, особенно самостоятельно, без назначения врача!

Основным симптомом, который может заметить сам пациент или его родственники, является желтуха. Иногда это темная моча (при пароксизмальной гемоглобинурии)

Диагностика этого вида анемии может потребовать назначения генетических анализов.

Видов гемолитической анемии настолько много, что разобраться с диагностикой и лечением может только врач!

Апластическая анемия

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Тоже бывает наследственная и приобретенная. Если не удается выявить никаких причин для развития апластической анемии, то такая анемия называется идеопатической.

Что может привести к развитию апластической анемии?

— Контакт с химическими веществами (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов);

— Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин);

— Инфекционные агенты (например, вирусы);

— Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Шегрена).

Поэтому еще раз повторяем: ни в коем случае не занимайтесь бесконтрольным приемом лекарственных средств! Только по назначению врача😊))

Пернициозная анемия

Перницио́зная анеми́я или B12-дефицитная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Причины, приводящие к данному виду анемии:

— Недостаток витамина B12 в пище (сюда же относится вегетарианская диета);

— Нарушение всасывания витамина В12;

— Заболевания кишечника, включающие СИБР, болезнь Крона;

— Длительный прием медицинских препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;

— Гастрэктомия (удаление желудка или его части);

— Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток;

— Заражение ленточными червями (лентец широкий);

— Токсическое воздействие на стенку желудка (включая алкоголь);

Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.

Симптомы В12-дефицитной или пернициозной анемии: желтушность кожи с лимонным оттенком, стоматит, и др. К нейропсихическим симптомам относятся раздражительность, депрессия, психоз, деменция. К неврологическим симптомам относятся парастезии, периферические нейропатии.

Так что, конечно, если Вы заметили у себя раздражительность, плохое настроение, нежелание ничего делать, то лучше всего обратиться сначала к терапевту. А вдруг это не депрессия, а анемия?

Анемии бывают гипохромные, нормохромные и гиперхромные

Это становится сразу видно врачу, особенно если пациент сдал хороший развернутый анализ в современной лаборатории.

Анемия МКБ

В международной классификации болезней анемии находятся под кодом D 50-D64.

Анемия, осложняющая беременность, находится в МКБ-10 под кодом О 99.0

Диагностика анемии

Индивидуальна, в зависимости от того, что врач увидит в общем анализе крови у данного конкретного пациента. Конечно же, врач будет разбираться в причинах, которые привели к анемии, и сразу исключать опасные: язвы и опухоли желудка и кишечника, а также злокачественные новообразования другой локализации и опасные заболевания крови, такие, как лейкозы, апластические анемии.

Лечение анемии

Полностью зависит от диагноза, который поставил врач.

Основные задачи лечения:

— Устранение причины, приведшей к анемии. (Чаще всего – это лечение глистных инвазий, устранение причин обильных кровопотерь (миомы матки), коррекция аутоимунных процессов (при гемолитической анемии), коррекция питания пациента;

— Коррекция анализов крови (повышение гемоглобина, увеличение уровня эритроцитов);

— Коррекция самочувствия пациента, уделяя пристальное внимание хроническим; заболеваниям, течение которых могла ухудшить анемия (например, ИБС);

— Коррекция препаратов, лечение которыми могло привести к анемии.

Ну и, конечно, само собой разумеется, что мы проводим контроль эффективности лечения!

Выводы: правильная диагностика и эффективное лечение анемии – это задача врача! У вас все равно так не получится! Лучше сразу обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением!