У пациента выявлена гиповолемия лечение и восстановление состояния

Болезнь Аддисона

Автор: Смирнова О. О., к.б.н., ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, поскольку болезнь Аддисона относится к разряду самых распространенных патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всем мире именуют «великим симулятором» – термином, который говорит сам за себя: ВЕЛИКИЙ – это слово не требует синонимов; СИМУЛЯТОР – имитатор, мастер маскировки.

По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьется криз Аддисона в его истинном понимании и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.
В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.

Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра, нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза. В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.
Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:
– Гематокрит;
– рН крови;
– Маркеры уремии: креатинин, мочевина;
– Концентрация общего белка и альбумина;
– Концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-.

Лечение

Устранение ДО животного осуществляется в течение 6-8 часов.
При подтверждении диагноза и стабилизации состояния пациента основа лечения – это пожизненная заместительная терапия, призванная восполнять недостаток минералокортикоидов и/или глюкокортикоидов. В случае типичной формы болезни Аддисона самым предпочтительным вариантом лечения становится применение селективного минералокортикоида Desoxycorticosterone pivalate (DOCP).
НО! Этот препарат в Российской Федерации недоступен.
В наших условиях мы можем применять полуселективный минералокортикоид флудрокортизон. Препарат широко распространен в медицинских аптеках. Низкие дозы флудрокортизона используются первоначально с последующим их титрованием на основе клинического эффекта и концентрации электролитов в сыворотке крови. Первоначально контроль Na++/K+, мочевины и креатинина проводится 1 раз в неделю, а после подбора дозы и стабилизации состояния – каждые 3-6 месяцев. Со временем может потребоваться повышение дозы. Итоговая суточная доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы тела. Иногда развиваются клинические проявления повышенной секреции кортизола, проявляющиеся полиурией и полидипсией.
При атипичной форме болезни оценка дозы глюкокортикоидов носит более субъективный характер. В отличие от типичной формы нет лабораторных тестов, оценка которых даст достоверный результат. При относительной передозировке можно ориентироваться на клинические признаки гиперадренокортицизма: полиурия, полидипсия, полифагия.
В таблице 4 приведены данные о препаратах с различной глюкоминералокортикоидной активностью. В зависимости от типа болезни можно выбрать различные варианты лечения. Препараты с равной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью не подходят для длительного контроля пациентов с типичной формой болезни, поскольку для достижения адекватного минералокортикоидного эффекта требуется чрезмерное применение глюкокортикоидов.
Преднизолон и дексаметазон применимы при типичной форме болезни только на этапе лечения, соответствующем стабилизации состояния и требующем применения инъекционной формы препарата. С целью длительного лечения пациентов с атипичной формой болезни Аддисона предпочтителен преднизолон.
Таблица №4. Препараты с различной глюко- и минералокортикоидной активностью, используемые для лечения гипоадренокортицизма.

При своевременной постановке диагноза и проведении этиотропного лечения можно добиться хорошего качества и достаточно большой продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения собак составляет 4,7 года (от 7 дней до 11,8 лет).
Клиническое здоровье пациента возможно только во время заместительной терапии. Прекращение лечения приведет к рецидиву заболевания. Атипичные первичные формы болезни со временем могут сопровождаться дефицитом минералокортикоидов и потребовать коррекции терапевтического лечения. Также увеличение дозы может понадобиться и в ходе лечения пациентов с типичной формой болезни, что связано с прогрессией атрофии коры надпочечников. Такие осложнения, как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, могут снижать эффективность проводимого лечения.

Схематично алгоритм диагностики и контроля собак с гипоадренокортицизмом можно изобразить следующим образом:

У пациента выявлена гиповолемия лечение и восстановление состояния

Бюджетное учреждение здравоохранения Удмуртской Республики «Сарапульская городская больница Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»

Главная
Профилактика
Кардиология
Гиповолемия

Гиповолемия

Что такое гиповолемический шок?

Все системы организма нормально функционируют только в том случае, если сердце подает в кровеносную систему достаточное количество крови. Если вдруг по каким-то причинам этот процесс нарушается, то проявляется гиповолемический шок. Его еще называют «холодным», так как он характеризуется спазмом мелких кровеносных сосудов и ослаблением кровообращения конечностей, что приводит к их охлаждению. Данное состояние опасно для жизни пациента. Гиповолемический шок может возникнуть внезапно либо развиваться постепенно, в течение нескольких минут.

Шок наступает из-за того, что головной мозг и другие органы с кровью получают недостаточное количество кислорода. Сначала организм человека пытается компенсировать недостаток кислорода путем выброса в кровь адреналина, который оказывает стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему. Если это не помогает, то кровообращение поддерживается за счет усиленного сокращения кровеносных сосудов почти всех органов. Если такое состояние длится долго, то кровь окисляется, становится гуще и в ней образуются тромбы. Вместе с тем ухудшается кровообращение органов, снижается кровяное давление, нарушается кровоснабжение головного мозга.

Симптомы гиповолемического шока

Частый слабый пульс.
Бледность.
Холодная кожа.
Озноб.
Холодный пот.
Беспокойство.
Резкая слабость.

Причины гиповолемического шока

Одна из причин гиповолемического шока — уменьшение объема циркулирующей крови. Это может быть следствием внутреннего или внешнего кровотечения, возникшего в результате травмы. Гиповолемический шок может произойти при инфаркте миокарда, сильно выраженной сердечной недостаточности и расслаблении мышц кровеносных сосудов. Кровь накапливается в кровеносных сосудах ног и брюшной полости, в результате этого ухудшается кровоснабжение головного мозга и органов, находящихся в верхней части туловища. Гиповолемия может возникнуть вследствие значительного снижения содержания глюкозы в крови, нарушения функции почек, при отравлениях, аллергических реакциях, ожогах. Шок также возможен при нарушениях пищеварения, сопровождающихся сильной рвотой и поносом, большой потере жидкости, при поражении почечных канальцев.

Лечение гиповолемического шока

Пациента укладывают на спину на ровную поверхность, приподнимают ноги, подложив под них подушку или какой-нибудь предмет. Больного освобождают от стесняющей одежды, накрывают теплым одеялом. Дальнейшие процедуры лечения может проводить только врач. При необходимости он назначает внутривенное введение жидкости или переливание крови. Пациенту дают дышать чистым кислородом (часто проводится искусственная вентиляция легких), вводят лекарства, стимулирующие кровообращение. Если пациент очень беспокойный или у него сильные боли, то в этом случае тоже назначаются лекарства.

Гиповолемический шок опасен для жизни. Поэтому при подозрении на шок необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Пациенту делают искусственную вентиляцию легких, капельным путем вводят жидкость и лекарства, стимулирующие кровообращение. Врач следит за кровяным давлением и пульсом пациента, делает электрокардиограмму, наблюдает за работой сердца.

Течение болезни

О наступлении гиповолемического шока можно судить по следующим признакам:

Сначала пульс учащается и слабеет; через некоторое время он еле прощупывается.
Пациент бледнеет, кожа становится холодной, на лбу выступает холодный пот, возникает озноб.
Пациент становится беспокойным, его охватывает страх.
Большинство пациентов пребывают в сознании, правда, ориентация у них чаще всего нарушается.
Пациенты реагируют на устные указания, однако вскоре, из-за слабости, они перестают реагировать на раздражители.

Если у пациента был гиповолемический шок и есть вероятность того, что он может повториться, то в этом случае пациенту нельзя ни есть, ни пить — люди, оказывающие первую помощь, должны об этом помнить. При приеме пищи кровеносная система больного подвергается дополнительной нагрузке. Это может привести к потере сознания, рвоте и в конце концов к удушью.

Гиповолемия

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

3D модель (0)
Аудио (0)
Боковые панели (0)
Видео (0)
Изображения (0)
Клинический калькулятор (0)
Лабораторное исследование (0)
Таблица (1)

Читать еще: Чем и как смыть зеленку после ветрянки: отмыть средство с рук, лица, волос и одежды

Поскольку вода проникает через клеточные мембраны за счет пассивного осмоса, снижение уровня главного внеклеточного катиона (натрия) быстро приводит к потере воды в пространстве ЭЦЖ. Таким образом, потеря натрия всегда приводит к потере воды. Однако в зависимости от многих факторов, концентрация натрия в сыворотке крови при обезвоживании (несмотря на уменьшенное общее его содержание в организме) может быть высокой, низкой или нормальной. Объем ЭЦЖ связан с эффективным объемом циркуляции. Уменьшение ЭЦЖ (гиповолемия), как правило, сопровождается снижением эффективного объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, уменьшает перфузию органов с клиническими последствиями. Частые причины уменьшения объема перечислены в Частые причины уменьшения объёма.

Частые причины уменьшения объёма

Декомпрессия с помощью назогастрального зонда

Потери в третьем пространстве

Почечный, надпочечный и гипофизарный

Острая почечная недостаточность

Мочегонная стадия восстановления

Нарушения работы надпочечников

Недостаточность коры надпочечников (вызывающая дефицит надпочечных стероидов), в том числе болезнь Аддисона

Генетические нарушения, вызывающие потерю почками натрия и калия

Гипоталамические или гипофизарные нарушения, вызывающие дефицит вазопрессина (АДГ)

Центральный несахарный диабет (например, вызванный травмой, опухолью, инфекцией)

Сахарный диабет с особо сильной глюкозурией

Заболевание почек с потерей солей

Болезнь Фанкони (медуллярный кистоз, ювенильный нефрофтиз)

Клинические проявления

Если потеря жидкости составляет (легкое снижение), единственным признаком (симптомом) может быть снижение тургора кожи (лучше всего заметно в верхней части тела). У пожилых людей тургор кожи снижается независимо от объема ЭЦЖ. Больные могут испытывать жажду. Сухость слизистых не всегда отражает снижение объема, особенно у пожилых людей или у дышащих преимущественно ртом. Типичный признак – олигурия.

При снижении объема ЭЦЖ на 5-10% (умеренное снижение) обычно (но не всегда) наблюдается ортостатическая тахикардия, гипотензия или то и другое вместе. Ортостатические сдвиги опять-таки могут регистрироваться и в отсутствие снижения объема ЭЦЖ, особенно у ослабленных или прикованных к постели пациентов. Тургор кожи снижается в большей степени.

При потере > 10% жидкости (сильно выраженное уменьшение объёма) появляются признаки шока (тахипноэ, тахикардия, низкое АД, спутанность сознания, слабое наполнение капилляров).

Диагностика

Иногда – определение электролитов, азота мочевины и креатинина в сыворотке

В редких случаях – определение осмоляльности плазмы и биохимический анализ мочи

Гиповолемию подозревают у пациентов группы риска – чаще всего при наличии в анамнезе указаний на недостаточное потребление жидкости (особенно у больных, находящихся в коме или без сознания), чрезмерную ее потерю, прием диуретиков или заболевания почек и надпочечников.

Диагноз обычно ставится на основе клинических данных. Если известны точные показания веса пациента непосредственно до и после потери жидкости, разница представляет собой точную оценку потери объема; например, показатели веса до и после тренировки иногда используются для мониторинга обезвоживания у спортсменов.

Если причина ясна и поддается коррекции (например, острый гастроэнтерит у здорового в других отношениях пациента), лабораторные исследования необязательны; в других случаях определяют содержание электролитов в сыворотке, азота мочевины и креатинина. При подозрении на клинически значимый дисбаланс электролитов, не выявляющийся по результатам анализа сыворотки крови, а также у пациентов с заболеваниями сердца или почек, измеряют осмоляльность плазмы и мочи и уровень натрия и креатинина в моче. При выявлении метаболического алкалоза определяют также уровень содержания хлоридов в моче.

Гиповолемия сопровождается снижением центрального венозного давления и давления заклинивания легочной артерии, но необходимость измерения этих показателей возникает редко. Инвазивные диагностические процедуры иногда приходится проводить у пациентов, у которых может быть опасным даже небольшое дополнительное увеличение объема (при нестабильной сердечной недостаточности или тяжелой хронической почечной недостаточности).

При интерпретации уровней электролитов в моче и ее осмоляльности нужно помнить о следующем

При гиповолемии здоровые почки сохраняют способность задерживать натрий. Поэтому концентрация натрия в моче обычно 15 мЭкв/л, фракционная экскреция натрия (отношение натрия мочи/натрия сыворотки, деленное на отношение креатинин мочи/креатинин сыворотки), как правило, 1%, а осмоляльность мочи – часто > 450 мосмоль/кг.

При сочетании гиповолемии с метаболическим алкалозом концентрация натрия в моче может возрастать, поскольку в мочу попадает большое количество бикарбоната и экскреция натрия необходима для сохранения ее электрической нейтральности. В таких случаях более надежным показателем сокращения объема служит концентрация хлорида в моче 10 мЭкв/л.

Обманчиво высокое содержание натрия в моче (как правило, > 20 мЭкв/л) или низкая осмоляльность мочи регистрируются также при потерях натрия через мочу, обусловленных заболеванием почек, приемом диуретиков или надпочечниковой недостаточностью.

Гиповолемия нередко сопровождается повышением уровня азота мочевины крови и концентрации креатинина в сыворотке с отношением этих показателей > 20:1. Часто повышается и гематокрит, но это трудно оценить, если не знать исходного значения показателя.

Лечение

Восполнение дефицита натрия и воды

Устраняют причину гиповолемии; имеющийся дефицит объема, равно как и продолжающуюся потерю жидкости, а также суточные потребности компенсируют введением жидкости.

Проявления легкой или умеренной гиповолемии можно устранить увеличением перорального приема натрия и воды, если больной находится в сознании и у него нет рвоты; схема пероральной регидратации у детей обсуждается в другом месте. Кормление через зонд также можно применять, если по той или иной причине прием пероральным способом невозможен или представляет собой опасность.

Внутривенно вводят 0,9% солевой раствор или буферный электролитный раствор (например, лактат Рингера), если имеется серьезный недостаток объема или невозможный пероральный путь возмещения жидкосии. Оба хорошо переносятся и безопасны, однако лактат Рингера и другие буферные растворы имеют более низкие концентрации хлоридов и могут снизить развитие гиперхлоремического метаболического ацидоза. Последние данные, по-видимому, поддерживают предпочтительное использование раствора лактата Рингера в сравнении с физиологическим раствором, но вопрос остается открытым. Поскольку оба эти раствора равномерно распределяются во внеклеточном пространстве, необходимо учитывать трех-четырехкратный дефицит внутрисосудистого объема. Типичные схемы внутривенного введения даны в другом месте.

Болезнь Аддисона одна из самых распространённых патологий эндокринной системы среди молодых собак

Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: нет, не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, так как болезнь Аддисона относится к разряду самых распространённых патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всём мире именуют «Великим симулятором» — крайне верный термин, который говорит сам за себя: великий – это слово не требует синонимов; симулятор – имитатор, мастер маскировки; гипоадренокортицизм, дословно: мало адренокортикоидных гормонов. Что мы получаем в итоге? Гипофункцию коры надпочечников, которая обладает колоссальной способностью путать клиницистов и наводить на ложный след, так как может проявляться стертой и неспецифической симптоматикой, сходной с клиническими проявлениями многих других заболеваний.Болезнь всегда врождённая

Наверное, если мы представим себе типичного пациента с гипоадренокортицизмом, то обязательно вспомним несколько случаев из своей практики, которые по симптомам, скорее всего, следовало диагностировать как болезнь Аддисона, но по тем или иным причинам мы о ней просто не подумали.

Какие классические признаки гипоадренокортицизма? Если мы коснёмся типичной формы болезни (сочетание недостатка минералкортикоидов и глюкокортикоидов), то обычно это молодая собака, у которой нередко ведущими симптомами достаточно длительное время являются периодические желудочно-кишечные расстройства, которые могут сопровождаться также меленой и/или гематохезией; вялость; отставание в росте и развитии; летаргия; дегидратация. При этом симптомы могут чередоваться с периодами нормального состояния собаки. Подавляющее большинство пациентов – это действительно молодые собаки! В литературных источниках отмечено, что болезнь регистрировалась в возрасте от 2-х месяцев до 14 лет. Но среднестатистические данные варьируют в диапазоне до 1.5 — 2-летнего возраста.

Болезнь нередко имеет врождённый характер. Отмечена генетическая предрасположенность у некоторых пород, таких как стандартный пудель, бордер-колли, дог, ротвейлер, пшеничный и вест-хайленд терьеры, португальская водяная собака, новошотландский ретривер. При этом собака рождается клинически здоровой, несмотря на уже имеющееся заболевание. Симптомы появляются в том возрасте, при достижении которого недееспособной становится более 90% коры надпочечников. Пока кора надпочечников активна хотя бы на 10% у животного не проявляются очевидные признаки.

Читать еще: РЎРёС„РёР»РёСЃ вЂ” РёРЅС„РѕСЂРјР°С†РёРѕРЅРЅС‹Р№ Р±СЋР»Р»РµС‚РµРЅСЊ С†РµРЅС‚СЂР° РїРѕ РєРѕРЅС‚СЂРѕР»СЋ Рё РїСЂРѕС„РёР»Р°РєС‚РёРєРµ Р·Р°Р±РѕР»РµРІР°РЅРёР№

В связи с комплексом смазанных симптомов чаще всего такие пациенты получают неспецифическую терапию из-за подозрения на какие-либо гастроэнтерологические патологии, и нередко даже выздоравливают, но только на время.

Очевидным диагноз становится чаще всего тогда, когда мы сталкиваемся с состоянием «Криза Аддисона». По сути криз – это гиповолемический шок и коллапс. Он характеризуется всем симптомокомплексом любого гиповолемического шока, кроме следующих немаловажных исключений:

Наличие у собаки брадикардии. Этот симптом сам по себе мало сопоставим с состоянием шока, поэтому при его обнаружении следует подумать в первую очередь о гипоадренокортицизме!

В таблице 1 приведены сведения клинических данных, отмеченных у собак при различных степенях дегидратации. Независимо от степени дегидратации (их количество сведено до трёх основных: 5%, 10%, 15%), отличительной особенностью становится брадикардия.

Таблица 1. Отличие клинических данных при основных степенях дегидратации.

Признаки	Степени дегидратации
Признаки	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
Потеря веса (%)	5	10	15
Дефицит жидкости (мл/кг)	50	100	150
Сознание	Ясное	Спутанное	Ступор
Слизистые оболочки	Сухие	Очень сухие	Запекшиеся
Кожная складка на холке	Расправляется через 3-5 сек	Расправляется через 8-10 сек	Не расправляется
ЧСС (уд/мин)	Гипоперфузия, гиповолемия сочетаются с брадикардией.
АД (мм.рт.ст)	Норма (сред. АД выше 80)	Несколько снижено	Низкое
Глазные яблоки	Норма	Умеренно запавшие	Значительно запавшие
Диурез	Норма	Снижен	Значительно снижен
Дыхание (дых. движений)	Норма (до 20)	Глубокое	Глубокое и частое

Нередко таких пациентов сопровождает состояние гипогликемии.
Данные анамнеза помогут правильно интерпретировать причину произошедшего.

По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьётся криз Аддисона в его истинном понимании, и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.

В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.

Таблица 2. Обобщённые данные о симптомах, характеризующих дефицит глюкокотрикоидов и минералкортикоидов.

Дефицит гормонов	Клинические признаки	Результаты клинического обследования
Дефицит глюкокортикоидов	Анорексия	Пониженная упитанность
	Рвота/диарея	Обезвоживание
	Апатия/слабость	Апатия, слабость
	Дрожь/тремор	Дрожь/тремор
	Полиурия/полидипсия	_______
	Абдоминальная боль	Абдоминальная боль
	Судороги	Гипогликемия
	Желудочно-кишечное кровоизлияние	Мелена или гематохезия
	Эпизодические спазмы мышц	Эпизодические спазмы мышц
Комбинированный дефицит глюкокортикоидов	Гиповолемический Коллапс	Гиповолемический Брадикардия Низкое качество пульса Гипотермия Пониженное время наполнения капилляров

Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза.

В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.

Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:

Гематокрит
рН крови
Маркеры уремии: креатинин, мочевина
Концентрация общего белка и альбумина
концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-

Таблица 3. Основные изменения, характерные для пациентов с болезнью Аддисона в биохимическом профиле сыворотки крови и при проведении гематологического исследования.

Научно-консультативный совет сайта

Консультации на сайте временно приостановлены.

Вопросы можно направлять на почту Федорову Евгению Евгеньевичу: skiph1977@mail.ru
члену РОАиСХ, к.м.н, сердечно-сосудистому хирургу ГБУЗ ГКБ №29 им. Н.Э. Баумана.

Добрый день! Мне 43 года, внезапно появились вены по всему телу, очень много на лице. Я потихоньку все убираю. Но у меня спереди на шее очень стала видна вена. Она тянет и мешает мне. Я так понимаю, что это наружняя яремная вена и её можно убрать путем перевязки. Можно ли это сделать? Она сильно надувается. Со временем становясь больше и больше. Это очень некрасиво. Узи, ЭКГ,мрт,все хорошее, никаких нарушений нет. Вопрос только эстетики.

Юлия (вопрос задан 21.08.2020 в 13:30)

Удалить вену конечно можно. Но после операции будет виден шрам. И тогда снова встанет вопрос эстетики. Тогда стоит ли убирать вену?