В12дефицитная анемия у детей симптомы лечение принципы питания

Лечение В12-дефицитной анемии

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• врожденные нарушения обменных процессов;
• хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
• скудный рацион, вегетарианство;
• хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

• снижение веса, не связанное с объективными причинами;
• жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
• увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
• чередование запоров и диареи;
• тошнота;
• покалывания в руках и ногах, онемения;
• нарушение походки;
• нарушения мочеиспускания;
• снижение полового влечения;
• снижение тонуса мышц;
• нарушения зрения;
• бледность, желтушность кожных покровов;
• поседение волос;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
• аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах)

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

На основании данных современной литературы и анализа собственных клинических наблюдений освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы верификации причин анемического синдрома, обусловленного недостаточностью в организме ребенка железа, фолиевой кислоты и витамина В₁₂. Изложены ключевые положения, лежащие в основе дифференциального диагноза между железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемиями. Представлены принципы лечения указанных дефицитных анемий у детей. Выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. При этом своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка в целом. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма, ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения по дифференциальной диагностике и лечению анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В₁₂ у детей.

Ключевые слова: анемия, витамин В₁₂-дефицитная анемия, дети, железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

Для цитирования: Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С. и др. Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах). РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3:2-5.

A.L. Zaplatnikov 1,2 , I.M. Osmanov 2 , M.S. Efimov 1 , A.A. Dementiev1, Zh.L. Chabaidze 1 , I.D. Maikova 2 , O.A. Kuznetsova 2 , A.S. Vorobieva 2 , E.R. Radchenko 2 , L.V. Goncharova 2 , N.V. Gavelia 2

1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow
2 Z.A. Bashlyaeva Children’s City Clinical Hospital, Moscow

The article highlights the clinical, anamnestic and laboratory properties of iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B₁₂-deficiency anemia in children, based on the data of modern literature and in-house clinical observation analysis. The basic verification principles of the anemic syndrome causes associated with iron, folic acid and vitamin B₁₂ deficiency in children are presented. The fundamental provisions underlying the differential diagnosis between iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B₁₂-deficiency anemia are also reviewed. In addition, the article describes the treatment principles in children with nutritional deficiency anemia. Anemia manifestation in a child determines the need for mandatory cause clarification of this pathological condition. At the same time, timely verification of the anemia etiology allows starting adequate therapy without delay, which determines its effectiveness and improves the child’s life quality as a whole. Late diagnosis and lack of adequate therapy, however, lead to the pathological processes progression. This has a negative impact on the child’s body growth and development and worsens his life quality in general. The authors came to the conclusion that it is necessary to present fundamental provisions for practicing pediatricians on anemia differential diagnosis and treatment associated with iron, folic acid and vitamin B₁₂ deficiency in children, taking into account this problem urgency.

Keywords: anemia, vitamin B₁₂-deficiency anemia, children, iron-deficiency anemia, folic acid- deficiency anemia.
For citation: Zaplatnikov A.L., Osmanov I.M., Efimov M.S. et al. Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams). RMJ. Medical Review. 2019;3:6–9.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

Дифференциальная диагностика ДА у детей

Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В₁₂-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В₁₂, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

Кроме этого, при фолиево- и витамин В₁₂-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В₁₂, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В₁₂ [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

Лечение ДА у детей

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

Факторы риска.

1. Возраст старше 40 лет;

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Клинические проявления:

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Витамин-B12-дефицитная анемия

Распространённый на севере Европы вид анемии, возникающей из-за нехватки витамина, который есть только в продуктах животного происхождения. Чаще других подвержены веганы.

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

• недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
• операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
• дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
• некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
• прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
• функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
• повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

• легким желтушным оттенком кожи;
• воспалением языка (глосситом);
• язвами во рту;
• парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
• раздражительностью;
• депрессией;
• снижением эффективности мыслительного процесса;
• нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

• тахикардия;
• сердечная недостаточность;
• проблемы со зрением;
• потеря памяти;
• нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
• нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
• бесплодие;
• рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
• дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Анемия

Анемия — состояние, которое характеризуется снижением концентрации гемоглобина (ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (ниже 39% у мужчин и 36% у женщин). Обычно при этом также происходит снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов). Различные виды анемии обнаруживают у 10–20% населения, в основном у женщин. Чаще всего встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже — анемии при хронических заболеваниях, еще реже — анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможное сосуществование железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространенная следующая классификация анемий:

Анемии, обусловленные острыми кровотечениями.

Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов:

• апластические;
• железодефицитные;
• мегалобластные;
• сидеробластные;
• хронические заболевания.

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов:

В зависимости от снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

І ст. (легкая анемия) — уровень гемоглобина выше 90 г/л;

ІІ ст. (средняя анемия) — гемоглобин в пределах 90–70 г/л;

ІІІ ст. (тяжелая анемия) — уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

• слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение трудоспособности;
• головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
• ускоренное сердцебиение при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя;
• одышка при небольшой физической нагрузке или в состоянии покоя.

Очень часто одной из первых жалоб у пациентов преклонного возраста, страдающих ишемической болезнью сердца, является увеличение частоты приступов стенокардии даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести, скорости ее развития и индивидуальных особенностей каждого.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

• осмотр врача;
• общий клинический анализ крови с обязательными показателями:
• количество эритроцитов;
• количество ретикулоцитов;
• гемоглобин;
• гематокрит;
• средний объем эритроцитов (MCV);
• ширина распределения эритроцитов по объему (RDW);
• среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH);
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC);
• количество лейкоцитов;
• количество тромбоцитов.

Дополнительные исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии

Железодефицитная анемия.

ДИАГНОСТИКА.

Железодефицитные анемии плохо влияют на перинатальный ход беременности, вызывая нарушения внутриутробного развития плода — развивается фетоплацентарная недостаточность и внутриутробная задержка роста плода (до 25%). Излишек железа (или гемохроматоз) приводит к более катастрофическим последствиям: он провоцирует появление свободных радикалов, которые активно взаимодействуют с клетками, особенно с клетками таких важных органов, как печень, сердце, поджелудочная железа. В результате возникают тяжелые заболевания — рак, цирроз печени, инсулинозависимый диабет, кардиомиопатия, проблемы со щитовидной железой. Все эти заболевания являются спутниками наследственного гемохроматоза. К современным методам ранней диагностики гипосидероза относятся: определение в сыворотке концентрации железа, общей железосвязывающей способности, трансферрина, ферритина. Определение железа дает представление об уровне транспортирующего железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержимого железа в сыворотке, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях, снижение при воспалительных процессах ограничивают диагностическое значение этого показателя. Определяя содержание железа только в сыворотке, невозможно получить информацию о причинах нарушенного обмена. Для этого необходимо определять содержимое трансферрина и ферритина в крови.

Не так давно был выявлен гормон, который регулирует содержание железа в организме. По своему значению это открытие уже приравнивают к открытию инсулина. Исследование, проведенное в Институте Кошен в Париже, результаты которого были опубликованы в апреле в прошлом году известным американским журналом «PNAS», может претендовать на Нобелевскую премию в области медицины.

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА НЕОБХОДИМЫ ТАКЖЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• определение уровня железа в сыворотке крови, ферритина, насыщенных и ненасыщенных трансферринов, общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов;
• аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ И ПОКАЗАНИЯ. ПРОФИЛАКТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

• Ликвидация причины, которая вызывает дефицит железа.
• Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
• Длительный прием препаратов железа
• Парентеральные препараты железа (по показаниям).
• Переливание эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
• Профилактический прием препаратов железа в группах повышенного риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. ДИАГНОСТИКА.

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимы дополнительные исследования:

• определение уровня витамина В12 в крови;
• аспирационная биопсия костного мозга (при невозможности определения витамина В12 в крови, или при отсутствии ответа на лечение в течение 5–8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• Диетическое питание.
• Заместительная терапия препаратами витамина В12.

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. ДИАГНОСТИКА.

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимы дополнительные исследования, такие как определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. Профилактика и лечение включает профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным, больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.

Приобретенная гемолитическая анемия

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ПРИОБРЕТЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НЕОБХОДИМЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче;
• определение осмотической стойкости эритроцитов;
• проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

• Глюкокортикостероиды.
• Спленэктомия (удаление селезенки).
• Иммунодепрессанты.
• Антилимфоцитарный глобулин.
• Плазмаферез.

Как правило, указанные методы лечения приобретенной гемолитической анемии применяются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может применяться при любом медикаментозном или хирургическом лечении. При тяжелых формах заболевания, когда не помогают выше перечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозовая иммуносупрессивная терапия с последующим применением колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

ФЕРРИТИН

Ферритин — это растворимый в воде комплекс гидроокиси железа с белком апоферритином. Он содержится в клетках печени, селезенки, костного мозга и в ретикулоцитах. В небольших количествах ферритин присутствует в сыворотке крови, где выполняет функцию транспорта железа от ретикулоцитов до паренхиматозных клеток печени. Ферритин является основным белком человека, который депонирует железо. Он содержит 20% общего количества железа в организме. Низкие значения ферритина — первый показатель уменьшения запасов железа. Определение ферритина в сыворотке крови используется для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференцированной диагностики анемий, наблюдения за развитием опухолей. Определение ферритина может давать псевдоположительные результаты при воспалениях, опухолях, патологии печени, когда его количество может повышаться. Использование определения ферритина в диагностике и мониторинге онкозаболеваний основывается на том, что в отдельных органах и тканях с новообразованиями (острые миело- и лимфобластные лейкозы, лимфогранулематоз, опухоли печени) нарушается депонирование железа, что приводит к увеличению ферритина в сыворотке, а также усиленного выхода из клеток при их гибели. Тем не менее, наибольшее значение ферритин имеет при диагностике нарушений метаболизма железа. Определение ферритина рекомендуется для групп риска, таких как доноры крови, беременные женщины, пациенты на гемодиализе и новорожденные.

Запишитесь на консультацию врача-гематолога по телефону:

Анемия

• Аритмология
• Биопсия
• Диагностика нейроэндокринных опухолей
• Компьютерная томография
• Лабораторная диагностика
• Лучевая диагностика
• Магнитно-резонансная томография (МРТ)
• Ультразвуковая диагностика
• Урология
• Функциональные методы диагностики
• Эндоскопия

• Аритмология
• Гастроэнтерология
• Гематология
• Гинекология
• Дерматовенерология
• Колопроктология
• Кардиология
• Неврология
• Нефрология
• Онкология
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Ревматология
• Сердечно-сосудистая хирургия
• Стоматология
• Терапия
• Травматология
• Урология
• Флебология
• Хирургия
• Эндокринология

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

• Описание

Анемия — это состояние, при котором снижается количество гемоглобина и эритроцитов (красных кровяных клеток) в единице объема крови. Анемии вследствие кровопотери еще называют «постгеморрагическими» (от латинского post— «после» и греческого haimorrhagia — «кровотечение»).

Симптомы анемии

• слабость,
• головокружение,
• утомляемость,
• зябкость,
• сонливость,
• «мушки» перед глазами,
• сердцебиение,
• одышка при привычной физической нагрузке,
• бледность кожи и слизистых оболочек.

У пожилых людей могут возникать и учащаться приступы стенокардии, у молодых женщин — нарушения менструального цикла. Объяснения подобному находят привычные: «устала», «стрессы в семье и на работе», «недосыпаю», «переработал». Между тем, довольно часто — это признаки анемии.

Есть критерии анемии, принятые ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения). Они очень просты. Диагноз «анемия» ставится при снижении концентрации гемоглобина: у мужчин — ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л, у беременных женщин — ниже 110 г/л.

Гемоглобин – это безальтернативный переносчик кислорода ко всем клеткам и тканям человеческого организма. При снижении количества гемоглобина страдает доставка кислорода, отсюда и все признаки этого заболевания.

Существуют разные группы анемий, их различают в основном по причинам развития.

Наиболее частые причины

• Обильные или затяжные менструации.
• Кровоточащий геморрой.
• Желудочно-кишечные кровотечения.
• Носовые кровотечения.

Лечение

Поскольку данные анемии не являются самостоятельными заболеваниями, то необходимо устранить вызвавшую их причину: удалить геморроидальный узел, проводить лечение язвенной болезни и т. п. При прекращении кровотечений, как правило, прекращается и развитие анемии. В тяжелых случаях иногда бывает необходимо переливание крови.

Железодефицитные анемии

Развиваются при недостаточном поступлении в организм железа, что приводит к нехватке строительного материала для гемоглобина.

Этот вид анемий является самым распространенным. По данным ВОЗ, железодефицитные анемии составляют в мире в среднем около 80% (в России этот показатель еще выше — более 90%).Наиболее часто болеют маленькие дети и женщины в детородном возрасте.

Причины железодефицитных анемий

• повышенная потребность в железе вследствие ускоренного роста организма (у детей и подростков),
• беременность и кормление грудью,
• недостаточное поступление железа с пищей при вегетарианстве и голодании (несбалансированные диеты),
• нарушение усвоения железа в желудке при гастрите с пониженной кислотностью, после операций на желудке.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полного обследования. Следует соблюдать специальную диету, основу которой составляют продукты, богатые железом. Но одного лишь изменения режима питания недостаточно, поэтому врачи назначают различные препараты железа: для приема внутрь в таблетках, капсулах, драже, а иногда и в виде внутримышечных инъекций или внутривенных капельных введений. В тяжелых случаях может понадобиться переливание компонентов крови.

В₁₂ — дефицитные анемии

Развиваются при недостатке в организме витамина В₁₂ (цианокобаламина). Для образования эритроцитов требуются витамин В₁₂ и фолиевая кислота. Витамин В₁₂ поступает в организм с пищей. Для его всасывания необходим внутренний фактор —вещество, которое вырабатывается в слизистой оболочке желудка. При дефиците витамина В₁₂ нарушается нормальный обмен соединений фолиевой кислоты, в результате чего в костном мозге вырабатываются чрезмерно крупные и перегруженные гемоглобином эритроциты. Эти сверхкрупные клетки легко разрушаются при движении по кровеносным сосудам.

Причины В₁₂ — дефицитных анемий

• уменьшение выработки в желудке внутреннего фактора (атрофический гастрит, резекция желудка),
• генетические (наследственные) факторы,
• аутоиммунные заболевания щитовидной железы и сахарный диабет,
• онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта,
• наличие паразитов (глистов).

Лечение

• инъекции препаратов витамина В_12,
• прием фолиевой кислоты,
• назначение специальной диеты,
• переливание крови (в тяжелых случаях),
• курс лечения глистогонными средствами (при паразитарных заболеваниях).

Гемолитические анемии

Это большая группа наследственных и приобретенных анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов (гемолизом).

1. Приобретенные гемолитические анемии

• Иммунные. Развиваются вследствие сбоя в иммунитете, когда начинают вырабатываться антитела не к болезнетворным микроорганизмам, а к своим собственным клеткам — эритроцитам.
• Гемолитическая болезнь новорожденных. Развивается при резус-конфликте матери и плода.
• Анемии при механическом повреждении эритроцитов (протезирование клапанов сердца, гемолиз при хроническом гемодиализе — «искусственная почка»). При многократном контакте эритроцита с механическим препятствием разрушается его мембрана, и клетка просто изнашивается.
• Анемии при инфекциях (малярия, токсоплазмоз). Эритроциты разрушаются болезнетворными микроорганизмами.
• Анемиипри воздействии внешних факторов: физических (ожоги), химических агентов, ядов (свинец).

2. Наследственные гемолитические анемии

Развиваются при врожденном дефекте мембраны эритроцитов, что ведет к нарушению формы и размеров красных кровяных клеток. Срок жизни таких эритроцитов укорачивается. При наследственной гемолитической анемии довольно часто в молодом возрасте обнаруживаются камни в желчном пузыре.

Симптомы гемолитической анемии очень сходны с признаками заболевания печени (гепатита):

• Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек. Повышение уровня билирубина крови.При повышенном содержании в крови билирубин становится токсичным и вызывает тот же комплекс симптомов, что и при гепатите: тошноту, отсутствие аппетита, сухость во рту, общую слабость.
• Увеличение селезенки. Сопровождается тяжестью и болью в левом подреберье.
• Потемнение мочи за счет выделения билирубина и продуктов его разрушения.

Лечение

Лечение при гемолитической анемии проводится только в условиях стационара, поскольку признаки заболевания во многом сходны с симптомами гепатита и цирроза печени, и правильно поставить диагноз очень трудно. При запоздалом лечении может развиться гемолитический криз — угрожающее жизни состояние. Вследствие быстро развивающейся анемии резко нарастает сердечная слабость, усиливается сердцебиение, падает артериальное давление.

Назначаются высокие дозы гормонов — глюкокортикостероидов. При рецидивирующем течении болезни приходится удалять селезенку.

Апластическая анемия

Это заболевание, при котором происходит значительное уменьшение количества клеток всех видов в крови в результате снижения выработки их в костном мозге. Признаки апластической анемии сходны с проявлениями лучевой болезни. Анемия сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности. Вследствие снижения количества тромбоцитов у больных имеется склонность к кровотечениям, кровоизлияниям, кровоточивости.

Снижение количества лейкоцитов вызывает ослабление иммунитета и, как следствие, различные инфекционные осложнения: пневмонии, бронхиты, ангины, генерализованные грибковые поражения, а в наиболее тяжелых случаях — сепсис (заражение крови). Само заболевание обычно начинается с инфекционного процесса. Именно поэтому, если температура тела повышена более 3 суток, необходимо сделать анализ крови.

Лечение

В связи с тем, что апластическая анемия — один из наиболее тяжелых видов анемии, она требует обследования и лечения в специализированном стационаре. Лечение ее включает трансплантацию стволовых клеток, иммуносупрессивную терапию (введение антилимфоцитарного иммуноглобулина, циклоспорина А). Используются также переливание компонентов крови, профилактика и лечение инфекционных осложнений. Назначаются антибиотики, больных стараются оградить от всех контактов, поскольку любая инфекция может вызывать самые серьезные осложнения.

Клиника высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова располагает лабораторными и техническими возможностями для диагностики всех видов анемий. Ни в коем случае не следует лечиться с помощью «гуглотерапии», т. е. методом самостоятельного подбора лекарств на основании сведений из поисковых систем. Эксперименты со своим здоровьем могут привести к потере драгоценного времени. При появлении тревожных признаков нужно обратиться за помощью к специалистам.