Симптомы и лечение синдрома острой левожелудочковой недостаточности

Симптомы и лечение синдрома острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира.
Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются:

Тяжелое, частое (более 24 в минуту) шумное дыхание — одышка, иногда достигающая cтепени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного.
Часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки,

прерываемые кашлем, в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего, с появлением пены у рта.

Больному характерна сидячая поза с упором прямыми руками в колени.

Острая сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и в течение 30-60 минут привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6-12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больных с ОСН погибает.

Мероприятия первой помощи

При появлении у больных гипертонической болезнью или болезнью сердца (но не легких или бронхов) вышеуказанных симптомов ОСН необходимо:

Вызвать скорую медицинскую помощь.
Придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на

которые он может опираться и задействовать межреберные мышцы в акт дыхания.

Обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух.
Ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой.
В крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты,

передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу.

При наличии опыта по применению нитроглицерина у больного или человека, оказывающего первую помощь, его назначают в дозе 0,4 (0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина, его применяют повторно, через каждые 5-10 минут до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после применения нитроглицерина, его больше не применяют.

Внимание! Больному с ОСН категорически запрещается вставать, ходить, курить, пить воду и принимать жидкую пищу до особого разрешения врача. Нельзя принимать нитроглицерин при артериальном давлении менее 100 мм рт. ст., при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

Всем больным гипертонической болезнью или болезнью сердца с наличием одышки и отеков на ногах необходимо обсудить с лечащим врачом, какие препараты необходимо принимать при развитии ОСН, четко записать их наименования, дозировку и временную последовательность (алгоритм) их приема, а также уточнить у врача, при каких проявлениях болезни необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь. Каждому такому больному необходимо сформировать индивидуальную аптечку первой помощи при ОСН и постоянно иметь ее при себе.

Источник: Бойцов С. А., Ипатов П .В., Калинина A. M., Вылегжанин С.В., Гамбарян М. Г., Еганян Р. А., Зубкова И. И., Пономарева Е. Г., Соловьева С. Б., «Организация проведения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров взрослого населения». Методические рекомендации. Издание 2-е с дополнениями и уточнениями, М., 2013 г.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(17) 2008

Вернуться к номеру

Острая сердечная недостаточность у детей

Авторы: Л.А. Зубов, Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск, Россия

Версия для печати

В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности (ОСН) (табл. 1):

1. С застойным типом гемодинамики:

— правожелудочковая (венозный застой в большом круге кровообращения);

— левожелудочковая (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок).

3. Гипоксемический криз (одышечно-цианотический приступ).

Кардиогенный шок (синдром малого сердечного выброса)

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, снижение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

— уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм — недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока;

— депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм — недостаточность постнагрузки сердца.

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие несостоятельности насосной функции сердца (острая ишемия миокарда, инфекционные и токсические кардиты, кардиомиопатии), а также в результате обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок) при заболеваниях перикарда (тампонаде перикарда), напряженном пневмотораксе, при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия, разрыве хорд, клапанов сердца, при массивной тромбоэмболии легочной артерии и др. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

При развитии синдрома малого сердечного выброса отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Отмечаются падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот, акроцианоз, олигоанурия.

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

— прогрессирующего снижения систолического артериального давления;

— уменьшения пульсового давления до менее 20 мм рт.ст.;

— признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей: снижение диуреза до менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

Оказание помощи при кардиогенном шоке

1. Устранение основной причины: купирование нарушений ритма сердца, болевого синдрома. При выраженном болевом синдроме ввести фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1% промедол в дозе 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. Детям первых двух лет назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор анальгина в дозе 0,1–0,2 мл/год жизни. При наличии психомоторного возбуждения назначить 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1–0,3 мг/кг внутривенно струйно.

2. При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.

3. При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки) под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыхания и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5–8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 : 1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг.

4. Увеличение сердечного выброса достигается:

— назначением допамина (6–9 мг/кг/мин), обладающего положительным инотропным действием. Допамин — агонист допаминовых рецепторов — вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливает выделение норадреналина в синаптическую щель, увеличивает силу сокращений сердца и сердечный выброс, влияние препарата на ЧСС незначительно. Препарат способствует перераспределению общего сосудистого периферического сопротивления, вызывая дилатацию почечных и мезентериальных сосудов и вазоконстрикторный эффект; улучшение почечной перфузии способствует увеличению диуреза. Инфузия допамина проводится в отделении реанимации под непрерывным мониторным контролем с помощью дозатора в течение 24–48 ч. Действие наступает через 5 мин, его пик — через 5–7 мин. Учитывая возможный тахикардический и аритмогенный эффекты допамина, препарат применяется очень короткими курсами, только в крайне тяжелых случаях и при полном истощении симпатоадреналовой системы, при нарастании ОСН до III степени;

— введением препаратов, обладающих положительным хронотропным действием: адреналина, норадреналина (0,05—0,2 мкг/кг/мин).

5. Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией являются показанием к добавлению добутамина или проведению монотерапии им. Данное средство в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата следует разводить в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах. Добутамин — β₁-адреномиметик, оказывает положительное инотропное действие на сердце, умеренно увеличивает ЧСС, а также ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения, при этом системное АД имеет тенденцию к повышению, уменьшает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток, улучшает снабжение кислородом миокарда. Увеличение сердечного выброса улучшает перфузию почек и повышает экскрецию натрия и воды. Препарат применяют при снижении почечного кровотока и сердечного выброса, умеренной гипотонии. Добутамин не назначается при систолическом артериальном давлении (АД) © Издательский дом Заславский, 1997-2020 Условия использования

Острая сердечная недостаточность на догоспитальном этапе

А.Л. ВЕРТКИН, доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии Московского медико-стоматологического университета, заслуженный деятель науки РФ

Результат декомпенсации сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — синдром, отличающийся быстрым развитием симптомов, характерных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца (снижение сердечного выброса, гипоперфузия тканей, повышенное давление в малом круге кровообращения, периферический застой).

Чаще всего ОСН является следствием декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), хотя она может возникнуть и у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать провоцирующие факторы.

Итак, основные причины, способствующие развитию ОСН, это декомпенсация ХСН, обострение течения ИБС, резкое повышение артериального давления, аритмия, патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, диссекция аорты. Но существуют и внесердечные факторы, которые могут вызвать ОСН: неудовлетворительный комплаенс, инфекции, оперативное вмешатель­ство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, передозировка лекарств, применение наркотиков, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

В основе классификаций — клинические признаки

Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН.

При острой декомпенсированной СН появляются слабовыраженные симптомы, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких. Здесь следует напомнить, что отек легких — это тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ, а кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой, централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей.

В случае гипертензионной ОСН наблюдаются симптомы, характерные для относительно сохранной функции левого желудочка в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких. При СН с высоким сердечным выбросом преобладают симптомы, проявляющиеся высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД.

Достаточно простой и отвечающей практическим интересам является классификация ОСН, в основу которой положены клинические проявления:

нет ОСН (пациент «теплый и сухой»);

застой в легких без гипоперфузии (пациент «теплый и влажный»);

застой в легких с гипоперфузией (пациент «холодный и влажный»);

шоковая гемодинамика без клинически выраженного застоя в легких (пациент «холодный и сухой»).

Нашла широкое применение и классификация T.Killip, основанная на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

I — нет признаков СН.

II — влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких.

III — влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки в нижних ее отделах.

IV — кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии.

Обследование и лечение начинать немедленно

Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз. При физикальном обследовании следует провести пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, оценить сердечный толчок, наличие расширения зоны относительной сердечной тупости, сердечные тоны, наличие III и IV тонов, шумов.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной вене. О повышенном давлении заполнения правого предсердия говорит набухание яремных вен, сохраняющееся даже в сидячем положении. Наличие застоя в легких проявляется по мере его нарастания жестким дыханием, появлением сухих и далее влажных хрипов, слышимым на расстоянии клокочущим дыханием, появлением розоватой пены.

Состояние периферической микроциркуляции определяется по температуре кожных покровов, их влажности, цвету, мраморности; заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него. Гипоксия может быть оценена по цвету кожных покровов.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН (аритмия, инфаркт миокарда). Острая левожелудочковая недостаточность может сопровождаться поворотом оси сердца влево, двугорбым расширенным P (p-mitrale), резким преобладанием отрицательной фазы зубца P в V1. Острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гиса, «готическим» P в II, III, aVF (p-pulmonale), преобладанием положительной фазы зубца P в V1.

Оценить насыщение крови кислородом можно с помощью портативного сатурометра. При проявлениях ОСН сатурация, как правило, снижается ниже 94%.

Задачи клинические и лабораторные

Клинические задачи лечения ОСН заключаются в ослаблении основных симптомов, то есть одышки и утомляемости, снижении массы тела при наличии застоя крови и олигурии, увеличении диуреза при наличии застоя крови и олигурии, наконец, в улучшении оксигенации тканей. Гемодинамические цели — это снижение давления заклинивания легочной артерии до 1 мг/кг существует риск рефлекторной вазоконстрикции. В настоящее время средствами выбора считаются именно петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное действие. Лечение можно начать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение. Рекомендуемые дозы от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности.

Инотропные лекарства требуют осторожности

Инотропные средства показаны при наличии признаков шоковой гемодинамики и периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, холодная мраморная кожа, ухудшение функции почек). Другим показанием является наличие рефрактерной к терапии ОСН. Следует учитывать, что применение инотропных агентов повышает риск нарушений ритма (в том числе и фатальных), в особенности при наличии электролитных нарушений (калий сыворотки менее 4 ммоль/л, магний сыворотки менее 1 ммоль/л).

Для введения инотропных препаратов требуется выделенный венозный доступ. В условиях оказания помощи специализированной бригадой введение целесообразно осуществлять в магистральную вену (предпочтительна яремная, так как катетеризация подключичной вены сопряжена с большим количеством осложнений и может сопровождаться кровотечением, если будет проводиться тромболитическая терапия).

В/в инфузию допамина в дозе >3 мкг/кг/ ­мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотензией. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз

Сердечная-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Сердечная недостаточность острая — либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН.

Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

Симптомы недостаточности кровообращения, течение неодинаковы для различных форм и стадий СН. Клинические формы:

1. Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см.), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические гризнаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна — Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки — полостные и периферические.

4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка — пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец Я и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов.

5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 292-39-72

В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме СН. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную СН. У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму.

Стадии развития и степень тяжести застойной СН. Из многочисленных признаков СН, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках.
Стадия IIА:
1). выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках;
2). ортопноэ;
3). приступы удушья;
4). рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии;
5). повторное появление отеков;
6). повторное увеличение печени;
7). кардиомегалия без других признаков этой стадии;
8). мерцательная аритмия без других признаков этой стадии.

Стадия IIБ:
1). повторные приступы сердечной астмы;
2). постоянные периферическив отеки;
3). существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно;
4). стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной;
5). атриомегалия;
6). кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии;
7). мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии.

Стадия III, терминальная:
1). тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое;
2). неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы;
3). дистрофические изменения органов и тканей.

Если имеется хотя бы один «достаточный» признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»).

Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК ! — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.

Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.

В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.

Сердечная недостаточность

Сердечный цикл

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

1. Левожелудочковую недостаточность;
2. Правожелудочковую недостаточность;
3. Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

1. снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
2. повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
3. нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

• заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
• заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
• заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

• Лихорадка,
• Инфекция,
• Анемия,
• Тахикардия,
• Гипертиреоз,
• Беременность.

Увеличение объема циркулирующей крови

• Избыточное потребление поваренной соли,
• Избыточное потребление жидкости,
• Почечная недостаточность.

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

• Эмболия легочной артерии,
• Нелеченная артериальная гипертензия,
• Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда,
• Ишемия или инфаркт миокарда,
• Чрезмерное употребление алкоголя,
• Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности,
• Выраженная брадикардия.

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

1. Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
2. Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
3. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
   • Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
   • Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Симптомы и лечение синдрома острой левожелудочковой недостаточности

Краткие рекомендации по оказанию медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом

В Рекомендациях изложены основные принципы оказания медицинской помощи и алгоритм действий врача, фельдшера у больных с острым коронарным синдромом. В каждом конкретном случае при необходимости возможна коррекция в зависимости от особенностей течения заболевания.

Рекомендации предназначены для врачей и фельдшеров, работающих в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь* и врачей/фельдшеров скорой медицинской помощи.

Термин «острый коронарный синдром» используют для обозначения обострения ишемической болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ) (все формы) и нестабильную стенокардию. Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и подъемом сегмента ST или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. При этом стойкий подъем сегмента ST сохраняется не менее 20 мин. Для инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST, или с подъемом сегмента ST длительностью менее 20 минут. У этих больных может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть и нормальной.

Симптомы. Типичным проявлением ОКС является развитие ангинозного приступа. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично — чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку и/или плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При инфаркте миокарда боль может носить волнообразный характер и продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

при нормальном или повышенном уровне АД и без признаков левожелудочковой недостаточности

1. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, и по возможности лечь.
2. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
3. Через 5 минут повторное назначение нитроглицерин 0,5 мг под язык.
4. Если боль в грудной клетке или дискомфорт сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и повторно дать нитроглицерин 0,5 мг или спрей изосорбид динитрата 1,25 мг под язык.
5. Снять ЭКГ (проводится одновременно с 2-4 пунктами).
6. В присутствии врача скорой помощи начинается внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата 0,1% 2 – 4 мл в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии составляет 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
7. При неэффективности проводимой терапии внутривенно вводится морфин гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг данного лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
8. При сохраняющемся уровне АД > 180/10 мм. рт. ст. – наладить внутривенное капельное введение нитроглицерина со скоростью 10-200 мкг/час в зависимости от уровня АД.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально разжевать .
• Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Обязательная съемка ЭКГ в 12 отведениях:

1. В случае подозрения на ОКС в течение первых 10 мин контакта с больным
2. В случае нормальной ЭКГ и нарастающей клинической картины съемку ЭКГ повторяют через 30 мин и через 1 час.

Что можно увидеть на ЭКГ:

1. нормальную ЭКГ
2. различные нарушения ритма
3. блокады левой ножки пучка Гиса
4. высокие положительные зубцы Т
5. отрицательные зубецы Т
6. депрессию ST
7. депрессию ST и отрицательные зубцы Т
8. депрессию ST и положительные остроконечные зубцы Т
9. высокий R и элевацию ST.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД