Патология тиреотоксикоз симптомы у женщин терапия и осложнения

Тахикардия сердца

Тахикардией называется одно из наиболее распространенных нарушений ритма сердечных сокращений. Основной механизм развития патологии заключается в повышении автоматизма синусового узла. При этом ЧСС увеличивается до более чем 90 ударов в минуту. Тахикардия может не иметь субъективных проявлений. Чаще всего ощущается как усиленное сердцебиение. При наличии патологий сердечно-сосудистой системы данный вид аритмии может ухудшать общее состояние и провоцировать развитие осложнений. Поэтому лечение тахикардии должно назначаться и строго контролироваться специалистом.

Причины тахикардии

Учащение или усиление сердцебиения далеко не всегда означает наличие проблем с сердечно-сосудистой системой. Например, в дошкольном возрасте оно считается нормой и не требует специальной помощи. Симптомы тахикардии сердца могут появляться и у практически здоровых людей в результате активации физиологических компенсаторных механизмов, то есть как ответ организма на воздействие того или иного внешнего фактора. Реакция нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаемая выбросом в кровь адреналина, и становится причиной учащения сердечных сокращений. Возникновение тахикардии могут спровоцировать следующие факторы:

• стресс, физические нагрузки и эмоциональное возбуждение;
• повышение температуры окружающего воздуха;
• употребление кофеиносодержащих напитков, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов;
• резкая смена положения тела и т. д.

При прекращении действия провоцирующего фактора сердечный ритм постепенно приходит в норму.

Однако тахикардия нередко сопровождает наличие некоторых патологических состояний. Она может быть проявлением различных сердечно-сосудистых заболеваний – артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, порока сердца (ревматического или врожденного), кардиосклероза и т. д. Кроме того, тахикардия может иметь неврогенный характер, то есть быть связанной с нарушениями работы вегетативной нервной системы и головного мозга. Среди других причин – лихорадка, развивающаяся на фоне инфекционно-воспалительного процесса (пневмонии, ангины и т. п.).

Симптомы заболевания

Для тахикардии, являющейся признаком какого-либо заболевания, характерны следующие симптомы.

• Ощущение перебоев и/или «провалов» в работе сердца – самые распространенные проявления.
• Одышка (нехватка воздуха), которая возникает при незначительной физической нагрузке или даже в состоянии покоя.
• Боли в области сердца (сопровождают приступ тахикардии при вегето-сосудистой дистонии и некоторых других заболеваниях).
• Головокружение и потемнение в глазах, предобморочное состояние и даже обморок (это связано с нарушением кровоснабжения мозга).

В целом, проявление клинических симптомов тахикардии зависит от характера основного заболевания, а также от степени выраженности и продолжительности самой аритмии.

Последствия тахикардии

Физиологическая тахикардия, возникающая у здоровых людей даже при наличии выраженных субъективных проявлений, не несет опасности для жизни и имеет хорошие прогнозы. У пациентов же, страдающих заболеваниями сердца, последствия могут быть довольно серьезными. Главными и тяжелыми осложнениями являются развитие сердечной недостаточности, состояния потери сознания и даже внезапная смерть. Кроме того, наличие тахикардии повышает риск образования тромбов, что, в свою очередь, приводит к частым сердечным приступам и развитию инсульта. Поэтому так важно своевременное оказание помощи при тахикардии.

Диагностика тахикардии

Электрокардиография

ЭКГ играет ведущую роль в дифференциальной диагностике тахикардии и помощи в выявлении ее причин. Данный метод позволяет определить вид патологии, а также ритмичность и частоту сердечных сокращений. При усилении степени выраженности симптомов сердечной тахикардии целесообразно провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Данный метод является высокоинформативным. Он позволяет выявлять и анализировать любые нарушения ритма сердца в течение 24 часов. Мониторирование по Холтеру помогает определить ишемические изменения при обычной физической активности.

Эхокардиография

Является стандартным методом обследования, позволяющим исключить патологию сердца при любых нарушениях ритма. Благодаря эхокардиографии врач получает данные о размере камер сердца, толщине стенок миокарда, изменениях клапанного аппарата. Данное обследование позволяет выявить нарушения локальной сократимости.

Электрофизиологическое исследование

Это инвазивный метод обследования пациентов с сердечной патологией. Электрофизиологическое исследование применяется при соответствующих показаниях перед оперативным вмешательством для лечения аритмии. Используется для диагностирования разных видов тахикардии у ограниченного круга больных. Данный метод сводится к определению характера распространения электрического импульса по миокарду, позволяя определить механизмы тахикардии или нарушений проводимости сердца.

Дополнительные обследования

Дополнительные методы исследования применяются с целью выявления причин сердечной патологии. Специалист может назначить анализ крови (общий и на гормоны щитовидной железы), электроэнцефалографию. В редких случаях проводится МРТ сердца, обычно для выявления врожденной патологии.

Лечение тахикардии

Лекарственное

Для лечения тахикардии используются препараты, относящиеся к следующим группам.

• Антиаритмические. Это лекарства с различными механизмами действия. Назначать их может только лечащий врач, основываясь на клинических данных. Самолечение опасно, поскольку одни и те же медикаменты могут быть эффективны при одном типе тахикардии и противопоказаны – при другом.
• Успокоительные. Чаще всего это синтетические препараты или средства на основе трав. Они назначаются для лечения тахикардии, связанной с вегето-сосудистой дистонией. Такие средства помогают нормализовать работу нервной системы и в результате – снизить частоту приступов аритмии.

Если тахикардия сопровождается падением артериального давления, обычно назначаются прессорные амины, позволяющие повысить его до уровня 100-110 мм рт. ст.

Хирургическое

К распространенным радикальным методам лечения тахикардии относят малоинвазивную хирургию. Она проводится под местной анестезией. Это может быть радиочастотная катетерная абляция, установка искусственного кардиостимулятора и др. Среди основных причин, требующих серьезной хирургической помощи, можно назвать следующие.

• Гормональные нарушения. Распространенными причинами тахикардии являются тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы) и феохромоцитома (гормонально активная опухоль в области почек или надпочечников). В таких случаях обычно рекомендуется хирургическое удаление новообразования или участка железы, вырабатывающей избыток гормонов.
• Структурно-функциональные изменения. Кардиохирургическая операция проводится при наличии грубых врожденных пороков сердца, выраженного нарушения кровоснабжения (ИБЦ), для устранения последствий ревматизма и т. д.

В отдельных случаях аритмия не требует специального лечения, если является симптомом анемии, обусловлена наличием злокачественного заболевания крови (например, лейкоза), возникает на фоне лихорадки и т. д. Для вызванной такими причинами тахикардии лечением является устранение основного заболевания.

Профилактика тахикардии

Своевременная помощь при обнаружении тахикардии позволяет избежать появления ее приступов в дальнейшем. Поэтому важно, прежде всего, обратиться к врачу, который назначит правильное лечение. Профилактика данного заболевания заключается в ее раннем диагностировании, терапии сердечной патологии, а также устранении влияния внесердечных факторов, которые провоцируют развитие нарушений ЧСС.

Нормализация питания

Важно ограничить или совсем исключить потребление продуктов, содержащих кофеин, алкоголя. Вместо крепкого кофе или чая можно пить травяные настои, оказывающие седативный эффект. Следует ограничить потребление сладкой и жирной пищи, соблюдать принципы здорового питания. Наиболее правильным и полезным выбором для людей, страдающих сердечной патологией, станет растительно-молочная диета. Важно также присутствие в рационе фруктовых и овощных соков.

Прием витаминов и микроэлементов

Для профилактики учащенного сердцебиения рекомендуется прием магния, регулирующего эффекты кальция в клетках сердца. Данный микроэлемент способствует налаживанию ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы. Для правильной работы органа также важен калий. Обращаем Ваше внимание, что все препараты должны назначаться врачом исходя из причин заболевания и провоцирующих факторов.

Ведение активного образа жизни

Занятия спортом и разумные физические нагрузки стимулируют работу сердца и одновременно повышают устойчивость всего организма к высвобождению избытка адреналина. В результате нормализуется общий эмоциональный фон, уменьшается раздражительность. Важно строго дозировать нагрузки, избегая перенапряжения. Снизить частоту появления приступов тахикардии помогает регулярное и длительное пребывание на свежем воздухе. Ежедневно на прогулку следует выделять минимум полчаса.

Помните, что диагностировать заболевание и назначать лечение тахикардии сердца может только врач. Если Вас беспокоят перечисленные симптомы, обращайтесь за консультацией к специалистам клиники «ABC-медицина». Чтобы связаться с нами, наберите номер +7 (495) 223-38-83.

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

• Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
• Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
• Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
• Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
• Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых — повышение, у пожилых –отсутствие).
• Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
• Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т_3­ , св.Т_4­ , ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – процесс избыточной выработки гормонов щитовидной железы, его еще называют «отравление тиреоидными гормонами».

Причины развития заболевания

Чаще всего причиной служит диффузный токсический зоб (60-90% случаев). В 10-4-% случаев болезнь развивается из-за многоузлового токсического зоба и токсической аденомы ЩЖ. На третьем месте стоит тиреоидит – 5-20% случаев. Другие причины, включая передозировку препаратом левотироксином, который применяется при гипотериозе, встречаются в разы реже. Это могут быть опухоли гипофиза, тератомы яичников, избыточное введение в организм йода.

Симптомы

Тяжесть протекания заболевания зависит от возраста пациента, сопутствующих болезней, скорости развития тиреотоксикоза. Симптоматика может нарастать постепенно или волнообразно – от едва заметных проявлений до очень тяжелых.

• раздражительность;
• повышенная нервная возбудимость;
• бессонница;
• потливость;
• дрожание рук;
• сердцебиение;
• неусидчивость;
• непереносимость жары;
• снижение массы тела, зуд;
• слабость мышц;
• учащение стула;
• нарушение менструального цикла;
• у мужчин – снижение либидо и импотенция;
• редко – рвота, тошнота, трудности при глотании.

Гипертиреоз делится на три вида, в зависимости от уровня, на котором возникли нарушения: первичный (щитовидная железа), вторичный (уровень гипофиза), третичный (гипоталамус).

Возможные последствия

Щитовидная железа влияет на все системы организма, поэтому избыточная выработка гормонов может послужить причиной тяжелых нарушений, включая почечную недостаточность, инфаркт, нарушение сердечного ритма.

Методы диагностики

Необходимо сдать кровь на гормоны щитовидной железы – Т₃ и Т₄, ТТГ. Первые два будут повышены, третий – понижен.

Способы лечения

Самое главное – это подавить избыточную выработку тиреоидных гормонов. Это возможно путем подавления их выработки либо разрушения мягких тканей щитовидной железы. Для этого применяются:

• антитиреоидные препараты;
• радиоактивный йод (разрушает клетки щитовидной железы, функция органа обычно нормализуется через 1-2 месяца или через год);
• операция.

Хирургическое лечение предполагает субтотальную резекцию щитовидной железы. Такую операцию проводят:

• детям, у которых аллергия на антитиреоидные препараты;
• пациентам с большим зобом;
• беременным женщинам, у которых аллергия на антитиреоидные препараты;
• тем, кто сознательно выбирает операцию вместо медикаментозной терапии.

Меры профилактики

Раз в год нужно посещать эндокринолога, это самая важная профилактическая мера. Также нужно отказаться от всех вредных привычек, жареной, жирной, острой, консервированной пищи, не есть слишком горячие блюда. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество клетчатки и витаминов в натуральном виде – фруктов и овощей. Ограничить нужно все, что возбуждает центральную нервную систему, – пряности, кофе, крепкий чай, шоколад.

Лечение тиреотоксикоза в «СМ-Клиника»

• Собственная лаборатория – анализы в день обращения, быстрая готовность результатов.
• Современные операционные с хорошим оснащением – безопасность и эффективность проведения операций.
• Комфортабельный стационар, дневной стационар, процедурные кабинеты для перевязок – все, что необходимо в послеоперационном периоде.
• Одни из лучших врачей-эндокринологов и хирургов Северной столицы – оказание медицинской помощи с соблюдением высоких стандартов качества.

Уточните дополнительную информацию по телефону +7 (812) 435 55 55 или заполните форму online — администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.

«СМ-Клиника» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Ведущие врачи

Михайлов Алексей Геннадьевич

Хирург, онколог, маммолог, эндокринный хирург

пр. Ударников, 19, Дунайский пр., 47, ул. Маршала Захарова, 20

Гипертиреоз: симптомы, лечение

Гипертиреоз – это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Повышение уровня гормонов в крови ускоряет обменные процессы в организме и оказывает негативное влияние практически на все системы органов. Симптомы гипертиреоза снижают качество жизни больного.

Адекватное и своевременное лечение позволяет предотвратить осложнения и замедлить патологические процессы, вплоть до полного восстановления функции щитовидной железы.

Виды гипертиреозов

Существует три формы заболевания:

• Субклиническая. Явные симптомы отсутствуют, уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина понижен;
• Манифестная. Проявляются характерные признаки гипертиреоза. Уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина низкий;
• Осложненная. Симптоматика включает сердечную недостаточность, аритмию, психоз и другие тяжелые состояния.

По уровню возникновения гипертиреоз бывает:

• первичный – патология щитовидной железы;
• вторичный – поражается гипофиз;
• третичный – процессы развиваются в гипоталамусе.

Причины гипертиреоза

К дисфункции щитовидной железы приводит ряд эндокринных заболеваний, таких как:

• Болезнь Грейвса (Базедова, Базедова-Грейвса). Синдром носит аутоиммунный характер. В организме вырабатываются антитела, которые стимулирую щитовидную железу на выработку избыточного количества гормона Т4;
• Узловой зоб, токсическая аденома. Перечисленные патологии сопровождаются формированием доброкачественных узлов в тканях железы. Образования начинают вырабатывать гормоны и вызывают гипертиреоз. Врачи пока не могут сказать точно, почему одни аденомы синтезируют Т4, а другие – нет;
• Тиреоидит. Воспалительный процесс разрушает клетки щитовидки. Гормоны попадают в кровь и вызывают гипертиреоз. Возможен аутоиммунный характер тиреоидитов. В организме вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ. Клетки вызывают активный рост и воспаление щитовидной железы.

Заболеванию наиболее подвержены люди с наследственной предрасположенностью к эндокринным патологиям. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. На развитие заболевания также влияет экологическая обстановка, хронический йододефицит, стрессы.

Симптомы гипертиреоза

Первые признаки дисфункции нехарактерные, поэтому заболевание часто путают с другими соматическими состояниями. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы нарастают по мере нарушения обменных процессов в организме.

Основные признаки болезни:

• потеря массы тела при сохранении аппетита, объема и качества пищи;
• аритмия, тахикардия;
• тревожное состояние, депрессивность;
• повышение потливости;
• мелкий тремор пальцев и кистей рук;
• нарушение пищеварения;
• формирование видимого зоба, изменяющего контуры шеи;
• повышенная утомляемость.

Симптомом гипертиреоза у мужчин является снижение потенции, полового влечения. У женщин повышение уровня гормонов щитовидной железы вызывает нарушения менструального цикла. Беременность может закончиться самопроизвольным абортом. Симптомом гипертиреоза щитовидной железы у женщин также может являться снижение фертильности вплоть до бесплодия. В период менопаузы патология в начальных стадиях протекает бессимптомно.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

• Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
• Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
• Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
• Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
• Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Диагностика гипертиреоза

Консультация эндокринолога

Диагностика гипертиреоза начинается с приема эндокринолога. На приеме врач задает пациенту вопросы, которые помогут в диагностике: как давно появились клинические симптомы, какая динамика болезни, нет ли в семье других больных с зобом или тиреоидитом. Обязательно проводится физикальное исследование: пальпация щитовидной железы. При явном гипертиреозе врач попытается прощупать контуры органа, определить его положение, однородность структуры, болезненность. После осмотра пациент получает направления на дальнейшие обследования для точной диагностики причины заболевания.

Лабораторные исследования

Гипертиреоз подтверждают анализы крови на уровень гормонов щитовидки. Повышенное содержание тироксина при отсутствии или минимальном количестве ТТГ указывают на гиперфункцию железы. Анализ крови особенно важен в ранней диагностике заболевания у лиц пожилого возраста. Например, симптомы гипертиреоза у женщин в менопаузе могут отсутствовать. Патологию выявляют только по результатам лабораторных исследований.

Анализ крови помогает подтвердить состояние эндокринного органа, а для определения причины гипертиреоза потребуются дополнительные обследования.

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы позволяет определить форму, размеры долей, оценить степень ее увеличения, обнаружить узлы, кисты, другие новообразования.

Радиоизотопная сцинтиграфия. Пациенту вводят внутривенно специальный раствор. В препарате содержатся радиоактивные изотопы йода, которые активно захватываются щитовидной железой. Через некоторое время врач оценивает степень насыщения тканей и делает вывод об их функциональности. Большое количество радиойода указывает на избыточную выработку тироксина, которая развивается, в частности, при болезни Грейвса.

Если при выраженных симптомах гипертиреоза щитовидки у женщины или мужчины наблюдается минимальное количество изотопов в железе, то вероятная причина патологии – тиреоидит. Тест на захват радиоактивного йода помогает в дифференциальной диагностике.

Тонкоигольная биопсия. Под контролем датчика УЗИ врач берет образцы тканей щитовидной железы для исследования. Материалы биопсии позволяют установить характер новообразований: доброкачественные или злокачественные. Результаты исследования также дают информацию об аутоиммунных процессах, которые могут вызывать гипертиреоз.

Лечение гипертиреоза

Подход к терапии зависит от причины гипертиреоза, возраста и состояния пациента.

Консервативные методы лечения:

• Препараты радиоактивного йода. Изотопы накапливаются в тканях щитовидной железы, подавляя компенсаторные механизмы. Орган уменьшается в размерах, симптомы гипертиреоза постепенно ослабевают. Лечение занимает несколько месяцев. Важно, что радиоактивный йод подавляет функцию железы, поэтому со временем у пациента может развиться гипотиреоз, который восполняется гормонозаместительной терапией.
• Антитиреоидные препараты. Лекарства подавляют выработку гормонов щитовидной железой. Симптомы уменьшаются через несколько недель после приема препаратов в правильно рассчитанной дозировке. Курс лечения составляет до 1 года и дольше. В некоторых случаях гипертиреоз излечивается полностью, иногда возникают рецидивы. Важно, что антитиреоидные препараты могут вызывать аллергию, индивидуальную непереносимость, могут снижать иммунитет. Воздействием данной группы лекарств обуславливают нарушения в работе печени. Принимать препараты можно только под контролем врача.
• Симптоматическое лечение. В зависимости от тяжести проявлений гипертиреоза врач может назначить лекарства для снижения артериального давления, поддержания сердечного ритма и т. д. Симптоматическое лечение продолжают до улучшения общего самочувствия пациента.

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган. После операции пациенту подбирают дозировку гормонов, которые принимают пожизненно.

Профилактика гипертиреозов

Людям с отягощенной наследственностью, женщинам в период менопаузы и мужчинам пожилого возраста необходимо ежегодно проходить обследование у эндокринолога, сдавать анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Рекомендуется сбалансировать питание по БЖУ, ввести в рацион продукты, богатые витаминами А, В, С и минералами. Диета и водолечение помогают не только в профилактике гипертиреоза, но и в реабилитации пациентов после лечения. Регулярное посещение профильных санаториев помогает сохранить и улучшить здоровье эндокринной системы.

Диагностика и лечение гипертиреоза

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» можно записаться на консультацию к эндокринологу на удобное время, пройти все необходимые обследования и приступить к лечению под наблюдением врача. Мы работаем без выходных.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

• повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
• избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

• непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
• беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• ежедневное нарушение сна;
• суетливость при выполнении любой работы;
• слабость во время ходьбы;
• повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
• периодические сердцебиения;
• дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Изменение органа зрения при заболеваниях щитовидной железы

Эндокриная офтальмопатия (ЭОП)

Первое описание клинической картины страдания мягких тканей орбиты у больной диффузно -токсическим зобом в 1853г. описал и опубликовал J.R. Greves (Лондон) , им же предложен термин заболевания- эндокринная офтальмопатия ( болезнь Грэвса). В 1840г., не зависимо от Грэвса, Базедов описал и опубликовал главные симптомы тиреотоксикоза.

Частота возникновения. Ежегодно патологию щитовидной железы с ее первичной гиперфункцией диагностируют у 2% населения

Частота ЭОП женщины-16:100 000, мужчины- 2.9:100 000

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отеком периорбитальных тканей.

Состояние функции щитовидной железы при ЭОП:
1. Эутиреоз -18.5 %
2. Дисфункция -81.5%
-Гиперфункция 73.4%
-Гипофункция 26.6%

-удаления щитовидной железы
-облучения щитовидной железы

Чаще всего данное заболевание встречается в возрасте 35-59 лет. Выявлен аутоиммунный тиреоз с 3 лет. Причины возникновения данного заболевания многофакторны. Развитие эндокринной офтальмопатии происходит вследствие нарушения баланса сложных иммунологических механизмов, возникающих на фоне явной или скрытой дисфункции щитовидной железы. Заболевание носит билатеральный характер (развивается в обеих орбитах).

Происходят изменения со стороны:

• Экстраокулярных мышц ( при этом страдают только прямые глазодвигательные мышцы)
• Периорбитальной клетчатки.

В результате сложного патологического аутоиммунного процесса происходит избыточное накопление воды в вышеуказанных структурах орбиты, что ведет к избыточному отеку мягких тканей орбиты.

Клиническая картина

1. Тиреотоксический экзофтальм
2. Отечный экзофтальм
3. Эндокриная миопатия

Тиреотоксический экзофтальм — характерные клинические признаки: ложная широкая глазная щель, редкое мигание, нарушение функции верхнего века и глазодвигательных мышц, необычный блеск глаз, отставание века века при движении глаза вниз, тремор век при закрытии глаз, неровные подергивания век при взгляде глаз книзу. Все вышеперечисленные симптомы на данной стадии заболевания являются обратимыми при своевременном и адекватном лечении.

Если наблюдается асимметрия в положении верхнего века к вечеру — это является признаком перехода в отечную форму экзофтальма. При этом нарастает экзофтальм, отек периорбитальных тканей, появляются тяжелые изменения со стороны слизистой оболочки и роговицы глаз, несмыкание глазной щели. В результате отека мягких тканей орбиты происходит механическое сдавление зрительного нерва и сосудов орбиты, в результате чего развиваются их функциональные и структурные изменения (так называемая, оптическая нейропатия). Нарушение оттока венозной крови приводит к повышению давление в водяных венах, что в свою очередь является причиной повышения внутриглазного давления (т.н.симптоматическая внутриглазная гипертензия).

При дальнейшем развитии патологического процесса в орбите происходит появление и прогрессирование явлений фиброза орбиты (разрастание соединительной ткани), что приводит к необратимым структурным и функциональным изменения мягких тканей орбиты.
При эндокринной миопатии происходит преимущественное поражение глазодвигательных мышц, в результате чего развивается косоглазие, диплопия (двоение), нарушается бинокулярное зрение. Если во время офтальмологического осмотра выявляется нарушения положения глаз в орбите, нарушения совместной работы глаз или движение глаз не в полном обьеме, то совместно с эндокринологом и неврологом выясняется причина этих изменений.

При заболевания щитовидной железы проводится полное офтальмологическое обследование (как базовое — включающее определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр внутриглазных структур и глазного дна, так и дополнительное – определение положения глаз в орбите с помощью экзофтальмометрии, определение подвижности глазных яблок, содружественной работы глаз, исследование функций и структуры зрительного нерва с помощью компьютерной периметрии и ОСТ диска зрительного нерва соответственно, ультразвуковое сканирование глаз и структур орбит).

По показания проводится компьютерная томография орбит, при данном исследовании детально просматриваются стенки орбит, изменения со стороны глазодвигательных мышц, ретробульбарной части зрительного нерва и орбитальных сосудов.

Пациенты, в зависимости от результатов обследования, в плановом порядке или экстренно в нашей Поликлинике осматриваются проф. Бровкиной А.Ф. После чего совместно с кафедрой офтальмоонкологии МГБ проводится комплекс лечебных мероприятий.

Лечение ЭОП

1. Нормализация функции Щитовидной Железы.
2. Медикаментозное лечение (определяется совместно эндокринологом, офтальмологом и неврологом в зависимости от стадии заболевания)
3. Лучевое лечение.
4. Хирургическое (ургентное (срочное) — снятие внутриорбитального давления, восстановительное)