Gorod-kids.ru

Мама и я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Специфика развития постмиокардитического кардиосклероза

ВОЗМОЖНЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ПОСТМИОКАРДИТИЧЕСКОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА И ЛАТЕНТНЫХ МИОКАРДИТОВ НЕРЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА

Key words
radiofrequency ablation, atrial fibrillation, electrophysiological study, post-infarction cardiac fibrosis, non-coronarogenic ventricular arrhythmias, post-myocarditic cardiosclerosis, arrythmogenic cardiac dysplasia, latent myocarditis

Annotation
The analysis of clinical course and data of instrumental examination of 35 patients with life-threatening ventricular arrhythmias due to prior myocarditis with formation of foci of fibrosis in the left and right ventricular myocardium permitted us to reveal a number of diagnostic criteria to differentiate inflammatory myocardial damage from other non-coronary heart diseases. The successful elimination of arrhythmogenic foci in the ventricular myocardium by the technique of radiofrequency ablation and the absence of post-operational complications give a reason to recommend this technique as a method of choice for treatment of ventricular arrhythmias in post-myocarditic cardiosclerosis.

Номера и рубрики
ВА-N34 от 10/03/2004, стр. 18-23

Проблема внезапной аритмической смерти — одна из актуальнейших в кардиологии. Желудочковые тахикардии (ЖТ) в 90% случаев развиваются на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), осложненной постинфарктным кардиосклерозом разной степени тяжести. Однако желудочковые аритмии (ЖА), возникшие у лиц молодого возраста, не имеющих коронарной болезни, так же ассоциируются с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС) и поэтому имеют большое клиническое и социальное значение.

Среди этой категории пациентов лишь небольшую часть составляют больные, у которых причина формирования аритмогенного субстрата в миокарде желудочков сердца не вызывает сомнений у врача. Это пациенты с кардиомиопатиями (гипертрофической и дилатационной), врожденными пороками сердца, в том числе перенесшие операции радикальной их коррекции, и отчасти пациенты с аритмогенной дисплазией сердца (АДС) в манифестирующей стадии заболевания, когда выраженные анатомические изменения в правом желудочке не оставляют сомнений в диагнозе. Все остальные случаи, а их подавляющее большинство, обычно относят к «идиопатическим». Однако при детальном обследовании удается выявить те или иные причины развития ЖТ.

По нашим данным чаще всего этими причинами оказываются начальные стадии АДС или перенесенный в субклинической форме миокардит, сформировавший очаги кардиосклероза в желудочках. Дифференциальный диагноз между этими двумя состояниями не всегда очевиден, и для правильного определения нозологии в данном случае необходимо пользоваться диагностическими критериями, разработанными McKenna и соавт. для АДС, так как для латентных миокардитов и постмиокардитического кардиосклероза (ПМКС) в настоящее время не существует общепринятых алгоритмов диагностики, обладающих высокой степенью диагностической надежности. Разработанные NYHA критерии диагноза для острых миокардитов, как правило, не применимы в случаях латентных форм и ПМКС.

ПМКС без текущего воспаления сердечной мышцы, судя по всему, не имеет самостоятельного клинического значения, если речь идет о небольших островках кардиосклероза в миокарде предсердий и желудочков, не повлекших за собой снижения сократимости и клинически значимых аритмий. Однако практический опыт показывает, что даже небольшие зоны кардиосклероза могут быть причиной стойких, резистентных к терапии, а в ряде случаев, и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (НРС). Клиническая картина латентного миокардита очень вариабельна, малоспецифична и определяется протяженностью и выраженностью очагов воспаления в миокарде, их влиянием на систолическую функцию левого желудочка и сопутствующими НРС [1-5]. Понятно, что выявление этиологии в этом случае играет первостепенную роль в выборе тактики лечения ЖА и во многом определяет течение заболевания и прогноз.

Не секрет, что диагноз ПМКС в подавляющем большинстве случаев ставится умозрительно, без морфологической визуализации субстрата, что, конечно, является недостаточно корректным. Трудности диагностики ПМКС связаны с отсутствием общепризнанных диагностических критериев, выявляемых при проведении доступных клинических исследований. Так, если при подозрении на латентный миокардит, можно опираться на лабораторные тесты (острофазовые показатели, реакция торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном, тест дегрануляции базофилов [11], титр антимиокардиального Ig M и проч.), то для диагностики ПМКС необходимо выявление долгосрочной иммунологической памяти (антимиокардиальные Ig G в диагностически значимом титре) в сочетании с верификацией зоны фиброза. В этом случае даже эндомиокардиальная биопсия не дает полной гарантии установления диагноза, поскольку при очаговом процессе велика вероятность забора неизмененного участка миокарда и получения «ложноотрицательного» результата. Опыт многих авторов показывает, что эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита и ПМКС только в 17-37 % случаев [6-9].

В последние годы разработаны и внедрены в клиническую практику методы комплексной радиоизотопной диагностики, позволяющие визуализировать поля нейтрофильной инфильтрации в миокарде, их выраженность и протяженность, оценивать перфузию миокарда и судить о степени выраженности очагов кардиосклероза [4, 6, 10, 12]. В настоящем исследовании мы, к сожалению, не имели возможности пользоваться этой методикой, поэтому применяли доступные нам методы тотальной визуализации сердца: магниторезонансная томография (МРТ) и сцинтиграфия миокарда с технецием.

Известно, что воспалительный процесс в миокарде сопровождается отеком интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров [1, 5, 10]. При проведении МРТ мы получали косвенное подтверждение вялотекущего воспаления в виде выявления межклеточного отека в местах патологической интенсивности МР-сигнала в кино-режиме, что в сочетании с совокупностью клинических и лабораторных данных, представленных ниже, позволяло нам предполагать наличие у пациента латентного миокардита. При ПМКС на томограммах сердца выявлялись зоны локального уплотнения, истончения и гипокинеза, а при проведении сцинтиграфии миокарда с технецием — мозаичные участки гипоперфузии при интактных коронарных артериях, причем степень нарушений перфузии в них в покое и при нагрузке не изменялась, а фракция выброса ЛЖ при нагрузке увеличивалась.

Настоящее сообщение посвящено вопросам диагностики ПМКС и вялотекущих миокардитов, как причины развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий, а так же возможностям их интервенционного лечения.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

ПМКС, как причину развития желудочковых нарушений ритма, мы диагностировали у 35 пациентов из 145 обследованных в период с 1996 по 2003 гг. в общей группе некоронарогенных желудочковых аритмий. Среди них было мужчин – 21, женщин – 14, средний возраст составил 29,3±6,8 лет, синкопальные состояния зарегистрированы у 26% пациентов.

Проводя классификацию пациентов с некоронарогенными желудочковыми тахикардиями по нозологической принадлежности, мы отдавали себе отчет в том, что изучения биопсийного материала в нашем исследовании не проводилось, поэтому в обязательное дооперационное обследование пациентов с желудочковыми аритмиями, помимо выше описанных инструментальных исследований (МРТ миокарда, сцинтиграфия миокарда в покое) и скрининговых анализов на острофазовые показатели, было включено изучение иммунологического статуса с определением титра специфических миокардиальных антител (IG M и IG G) и титра антител к наиболее распространенным возбудителям миокардитов бактериальной и вирусной этиологии.

Кроме того, косвенными, но достаточно убедительными признаками перенесенного воспалительного процесса в миокарде может быть совокупность данных анамнеза и рутинных инструментальных исследований – эхокардиографии (ЭхоКГ), электрокардиографии (ЭКГ), холтеровского мониторирования (ХМ), которые, в сочетании с основными морфологическими признаками обсуждаемой нозологии, позволяют верифицировать ПМКС.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Данные клинического и инструментального обследования пациентов изложены в табл. 1, для каждого показателя вычислена чувствительность и специфичность. Данные МРТ миокарда пациента с ПМКС представлены на рис. 1. При проведении сцинтиграфии миокарда в покое (рис. 2) зоны обедненного кровоснабжения разной степени выраженности выявляются у 74% пациентов, что косвенно подтверждает наличие полей фиброза в миокарде ЛЖ (очаговый кардиосклероз). При проведении селективной коронарографии признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий не выявлено ни в одном случае. Характерным для ПМКС, в нашей серии наблюдений, является одинаковая степень выраженности зон гипоперфузии при нагрузке и в покое.

Таблица 1. Чувствительность (Ч) и специфичность (С) данных, полученных у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

Читать еще:  Профилактика психических расстройств у больных пожилого и старческого возраста

Что такое постмиокардический кардиосклероз?

Постмиокардический кардиосклероз – это патология, при которой клетки сердечной мышцы постепенно замещаются рубцовой тканью. Со временем это приводит к росту объема органа и снижению его функциональности. Многочисленные осложнения этого процесса могут привести к летальному исходу.

Особенности развития заболевания

О том, как развивается постмиокардический кардиосклероз, что это такое и какими симптомами проявляется недуг, следует знать не только пожилым пациентам, которые находятся в группе риска болезней сердечно-сосудистой системы. Одной из основных особенностей заболевания является многообразие причин возникновения и форм его проявления.

В группу наибольшего риска развития недуга входят дети и люди преклонного возраста. Это связано со слабым иммунным ответом на инфекционные агенты и высокой вероятностью осложнений после воспалительного процесса на сердечной мышце (миокардита).

Предпосылкой для развития кардиосклероза могут стать также атеросклеротические процессы и инфаркт. Атрофированные вследствие нарушения кровотока или невроза части мышцы клетки не способны к восстановлению и со временем заменяются соединительной тканью. Она, в свою очередь, не способна к сокращению, что приводит к сбоям в ритме сердца и нарушениям в работе всех систем организма. Постмиокардитическим кардиосклерозом (миокардиосклерозом) называется только тот процесс разрастания нефункциональных клеток, который спровоцирован воспалением. Этот тип заболевания распространен гораздо меньше, чем постинфарктный.

Причины и факторы риска

Миокардитический кардиосклероз может иметь одну или несколько предпосылок. Воспалительный процесс в ткани сердечной мышцы провоцируется иммунным или аутоиммунным ответом. К причинам миокардита, следствием которого является развитие соединительных клеток, относятся:

  • Инфекции, в том числе хронические. Микроорганизмы-возбудители могут быть как вирусами (грипп, краснуха, ветрянка, ОРВИ) или бактериями (ангина, пневмония, дифтерия), так и грибками и паразитами.
  • Аллергические реакции на лекарственную терапию или после прививки. Наибольший риск проявления существует после антибактериальных, цитостатических, противотуберкулезных, противосудорожных препаратов и НПВС. В этом случае миокардитический кардиосклероз может протекать на фоне астмы бронхов или эпидермального некролиза (синдрома Лайелла).
  • Системные болезни соединительной ткани (полиартрит, васкулиты, красная волчанка, ревматоидные процессы).
  • Разрушительное действие токсинов, наркотических препаратов, этанола.
  • Последняя категория – идиопатические причины развития миокардического кардиосклероза. Эта группа объединяет клинические случаи с характерными проявлениями заболевания, не спровоцированные вышеозначенными факторами.

Наиболее агрессивным течением и быстрым разрастанием соединительной ткани отличаются кардиосклерозы после воспалений, вызванных аллергическими реакциями и системными болезнями.

К факторам риска развития патологии врачи относят:

  • острый дефицит витаминов;
  • анемию;
  • нарушение метаболических процессов;
  • тяжелые и частые интоксикации, в том числе алкоголем;
  • постоянные стрессы;
  • гиподинамию, низкую жизненную активность;
  • частые переедания;
  • тяжелый физический труд;
  • скопление железа или амилоида в полостях и ткани сердца при раковых и орфанных заболеваниях кроветворения, а также системных болезнях.

Постмиокардический кардиосклероз может проявляться на фоне уже развившейся стенокардии и после инфаркта, если к этим патологиям присоединяется воспаление. Симптоматика в этом случае смешанная, а диагностика и лечение затруднены.

Классификация болезни

Заболевание классифицируют по принципу распространенности в ткани миокарда и объему очагов. Последствием хронического воспаления могут стать такие формы кардиосклероза, как:

  • Очаговая. Для этого вида болезни характерно присутствие обширного рубца (крупноочаговая форма) или множества точек замещения функциональных клеток соединительными (мелкоочаговая).
  • Диффузная. В этом случае изменения протекают по всему органу одновременно.

Все три типа заболевания могут развиваться как при ишемии, так и вследствие воспаления, хотя образование мелких очагов и равномерное распределение патологической ткани характерно для ИБС. Диффузная форма миокардиосклероза является более опасной.

В МКБ-10 постмиокардический склероз не имеет собственного кода и отмечается так же, как и заболевание, его вызывающее: острый миокардит и воспаление при болезнях, классифицированных в иных рубриках (I40-41).

Симптомы и признаки миокардиосклероза

Чтобы определить миокардический кардиосклероз, необходимо знать, что это такое и как проявляется эта болезнь. Она сопровождается такими признаками, как:

  • изменение частоты пульса;
  • аритмия;
  • нехватка дыхания при нагрузке и в покое (в лежачем положении);
  • острая боль за грудиной;
  • отечность нижних конечностей и лица, позже – всего тела;
  • кашель;
  • нестабильное артериальное давление;
  • головокружение;
  • онемение рук и ног;
  • общая слабость;
  • приступообразная потливость;
  • бледность кожи;
  • посинение губ и носа.

Отличительный признак миокардиосклероза, который выявляется при диагностике – отсутствие сужения коронарных сосудов, как при атеросклерозе. Причиной сердечной недостаточности и ритмических нарушений становится метаморфоза капиллярной системы в самой мышечной ткани сердца.

Диагностика

Симптоматика постмиокардитического кардиосклероза схожа со многими заболеваниями сердца, включая разрастание соединительной ткани вследствие инфаркта и атеросклероза.

Метод исследованияИзменения, характерные для миокардиосклероза
ЭКГАномалии зубцов на отрезке ST
Низковольтные комплексы QRS
Нарушения ритма, экстрасистолии
УЗИ сердцаИзменение толщины стенок, объемов желудочков и предсердий.
РентгенографияИзменение общего размера сердца
ЭхоКГНа поздних стадиях – обратный ток крови через клапаны.
КоронарографияОтсутствие патологического сужения сосудов
Биохимия кровиНезначительные изменения уровня липопротеидов низкой плотности и общего холестерина

При прослушивании сердца врач может выявить систолические шумы и ослабленные тоны. На основании результатов дифференциальной диагностики устанавливают, имеет ли место миокардиосклероз или другое заболевание.

Тактика лечения заболевания

Терапия первичного воспалительного процесса зависит от его этиологии. При наиболее частой (инфекционной) природе болезни назначаются противогрибковые, антибактериальные, противовирусные и другие препараты. После уничтожения возбудителя состояние стабилизируют такими лекарствами, как:

  • ингибиторы АПФ («Каптоприл» и его аналоги);
  • β-блокаторы («Анаприлин», «Тимолол»);
  • диуретики («Верошпирон»);
  • сердечные гликозиды;
  • вазодилататоры («Папаверин»);
  • нитраты («Нитроглицерин»);
  • антиоксиданты;
  • седативные препараты (настойки валерианы, пустырника).

Во время лечения назначается диета для поддержания массы или ее снижения. Запрещено употребление кофеино- и алкоголесодержащих напитков, курение, потребление токсических и наркотических средств, интенсивные занятия спортом.

При быстром прогрессировании заболевания или развитии осложнений может потребоваться оперативное вмешательство. Оно проводится для вживления искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) или пересадки сердца.

Осложнения недуга

Смерть от постмиокардического кардиосклероза наступает чаще всего в результате развития одного из осложнений недуга. В их перечень входят:

  • гипертрофия миокарда.
  • аневризма (выпячивание стенки желудочка);
  • сердечная недостаточность;
  • стенокардия;
  • аритмия (в том числе мерцательная).

Наиболее благоприятный прогноз характерен для очаговой формы заболевания при наличии небольшого рубца и объема гибели клеток. Вовлечение в процесс проводящей системы и клапанов ведет к резкому ухудшению, реже – смерти, так как развивается пролапс и нарушения ритма.

При диффузном замещении функциональной ткани пациенту может быть дана группа инвалидности.

Профилактика

Снижение риска развития заболевания достигается с помощью адекватной физической нагрузки, отказа от вредных привычек, правильного питания, своевременной вакцинации и лечения воспалительных процессов, контроля АД и массы тела. Немалое значение имеют профилактические осмотры у кардиолога и отслеживание изменений на ЭКГ.

С разрешения врача для профилактики и лечения миокардиосклероза можно применять народные средства.

Возможное бессимптомное течение постмиокардического кардиосклероза на первых его этапах и необратимость процесса рубцевания указывает на важность профилактики, а уже после – на необходимость своевременной диагностики и лечения. Чем менее выражена патология и более раннее ее выявление, тем больше шансов будет на стабилизацию состояния без операции и благополучный прогноз.

Кардиосклероз

Кардиосклероз – это заболевание сердца, при котором мышечная ткань замещается соединительной тканью. Из-за того, что соединительная ткань ригидна и не способна к сокращению снижается общая сократительная способность миокарда и все это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Кардиосклероз делится на атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардитический, последний из которых может быть очаговым или диффузным.

Причины кардиосклероза

Чаще всего кардиосклероз является следствием либо осложнением таких заболеваний, как миокардит, миокардиодистрофия, атеросклероз сосудов сердца, ревматизм.

Постинфарктный кардиосклероз образуется после формирования рубца на месте некроза ткани у больного, перенесшего инфаркт миокарда. Частой локализацией этого вида склероза является левый желудочек.

Кардиосклероз не зависит от возраста больного и возможен как у пожилых людей, так и у молодых.

Симптомы кардиосклероза

Если склеротический очаг затрагивает проводящую систему сердца, то он проявляется различного вида аритмиями и нарушениями проводимости. Больной ощущает перебои в сердце, учащение или, наоборот, урежение пульса, одышку, слабость.

Диффузный кардиосклероз более опасен в своем проявлении. Он приводит к недостаточности миокарда, застойным явлениям в легких, печени, увеличению размеров сердца. При декомпенсации появляется одышка даже в покое, отеки лодыжек, икр, кашель, учащенное сердцебиение. При обследовании обнаруживается жидкость в брюшной и плевральной полостях, а также в перикарде.

Диагностика кардиосклероза

Для постановки предварительного диагноза собирается анамнез: уточняется наличие заболеваний, которые приводят к возникновению склероза сердца.

Осмотр больного проводится врачом-кардиологом, записываются его жалобы.

Для подтверждения диагноза назначаются:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ), с помощью которой выявляются нарушения ритма, проводимости и так далее.
  • Эхокардиография (ЭХОКГ), помогающая уточнить степень сократительной способности миокарда, определить размеры сердца, исследовать клапанный аппарат.
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) (назначается в случае необходимости). Этим исследованием делают послойные «срезы» всего сердца для уточнения и детального рассмотрения очага поражения.
  • Ангиография сердца. Позволяет определить утолщение стенок сосудов и артерий, сужение их просветов или полную закупорку.

Лечение кардиосклероза

Консервативное лечение сводится к симптоматической терапии, направленной на устранение симптомов заболевания и ликвидацию сердечной недостаточности. Назначаются препараты, улучшающие метаболизм в сердце, нормализующие ритм и проводимость, снимающие одышку, отеки.

Больному рекомендуется ограничить физические нагрузки.

Аневризма сердца(истончение стенки ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда) лечится только хирургическим путем, при необратимых нарушениях ритма обязательна операция по вживлению электрокардиостимулятора.

Профилактика кардиосклероза

Одним из основополагающих факторов является полноценное и правильное питание. Важно избегать стрессовых ситуаций и переохлаждений.

Профилактика предусматривает раннюю диагностику и качественное лечение атеросклероза, миокардитов, коронарной недостаточности, ишемии сосудов сердца и других сердечных патологий. Необходимо прохождение полноценной санаторно-курортной реабилитации после инфарктов миокарда.

Лечение кардиосклероза

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ТЕРАПИИ ПРИ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Первый прием кардиолога высшей квалификационной категории, с регистрацией, расшифровкой ЭКГ и назначением курса лечения — 2.380 рублей

Кардиосклероз является особым патологическим состоянием, когда погибшие клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью. Так как рубцовая ткань значительно затрудняет нормальное сокращение сердечной мышцы, миокард начинает работать с повышенными нагрузками. В результате этого сердечная мышца постепенно увеличивается, левый желудочек гипертрофируется, после чего гипертрофируются и все другие отделы сердца. Функциональные резервы гипертрофированного миокарда постепенно иссякают, что приводит к тому, что сердце начинает терять свою нормальную сократительную способность.

Неспособность сердца перекачивать кровь в должном объеме и с должной скоростью является основой возникновения особого патологического состояния недостаточности кровообращения, то есть сердечной недостаточности .

Классификация заболевания

Кардиосклероз сердца делится на три клинико-патогенетические формы:

  1. атеросклеротический кардиосклероз, или ИБС кардиосклероз (развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий);
  2. постинфарктный кардиосклероз (развивается после перенесенного инфаркта миокарда);
  3. постмиокардитический кардиосклероз (развивается после перенесенного миокардита).

Атеросклеротический кардиосклероз развивается в том случае, если у пациента диагностирована ишемическая болезнь сердца (ИБС). Такой вид кардиосклероза развивается постепенно, иногда в течение многих лет. Мышечная ткань сердца постепенно замещается фиброзной соединительной тканью вследствие длительного кислородного голодания – миокард плохо снабжается кровью .

В течение длительного времени пациент субъективно не ощущает совершенно никаких признаков и клинических симптомов болезни. По прошествии некоторого периода времени развивается и диагностируется уже сердечная недостаточность, в случае чего пациент начинает плохо переносить обычные физические нагрузки и предъявляет жалобы на одышку, отеки ног, аритмию и учащенное сердцебиение.

Постинфарктный кардиосклероз развивается после перенесенного острого инфаркта миокарда и является следствием некроза (гибели) определенного участка миокарда (сердечной мышцы). Если у пациента случаются повторные инфаркты миокарда, то грубые соединительнотканные рубцы возникают в разных местах сердечной мышцы, что, в свою очередь, нарушает нормальную сократительную способность миокарда. Повторные острые мелкоочаговые инфаркты миокарда рядом расположенных отделов левого желудочка, а также острый обширный проникающий инфаркт миокарда левого желудочка могут осложниться развитием аневризмы (мешковидного выпячивания) стенки левого желудочка сердца ввиду ослабления мышечного тонуса стенки желудочка.Это происходит под воздействием повышенного гидростатического давления крови внутри камер сердца. Спонтанный разрыв аневризмы сердца у пациента с постинфарктным кардиосклерозом, к сожалению, всегда заканчивается летальным исходом.

Именно по этой причине в период реабилитации после инфаркта миокарда рекомендуется избегать стрессов и эмоциональных перегрузок, чтобы рубцевание прошло правильно, чтобы не образовались аневризмы.

Специфика развития постмиокардитического кардиосклероза

Постмиокардитический кардиосклероз, имеющий код по МКБ-10 I20.0-I20.9, – патология, развивающаяся на фоне миокардита (воспалительного процесса в сердечной мышце). Для нарушения характерно замещение тканей миокарда соединительными волокнами, что приводит к сбоям в функционировании органа. Тяжелая форма болезни может обернуться сердечной недостаточностью и летальным исходом.

Причины заболевания

Принято считать, что патологии сердечно-сосудистой системы диагностируются в зрелом возрасте. Однако постмиокардитический (постмиокардический) кардиосклероз, который также именуется миокардиосклерозом и согласно международной классификации болезней имеет код I20.0-I20.9, нередко обнаруживается у людей до 30 лет и даже у детей.

  • воспалением миокарда;
  • ИБС;
  • атеросклерозом сосудов;
  • инфекционными поражениями;
  • аллергической реакцией вследствие приема препаратов или после прививок;
  • негативным действием токсинов;
  • заболеваниями системного характера.

В группе риска находятся люди, испытывающие нехватку витаминов, злоупотребляющие алкоголем, страдающие от ожирения, анемии, нарушений метаболизма, а также имеющие дело с тяжелыми нагрузками.

По статистике, постмиокардитический кардиосклероз возникает почти у 50% больных, которые перенесли миокардит.

Патогенез миокардиосклероза

Заболевание развивается в том случае, когда в результате действия негативного фактора происходит разрушение клеток сократительного миокарда, а вместо них формируются рубцы. Сердечная мышца теряет свои свойства, при этом в большом и малом кругах кровообращения нарушается гемодинамика.

Патологические изменения вызывают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность. Изначально клинические проявления беспокоят после нагрузок, а впоследствии дискомфорт возникает в состоянии покоя.

Люди молодого возраста могут не сразу обратить внимание на подобные проявления, либо связать своё состояние с другими причинами: с интенсивной работой, недостаточным отдыхом.

Рубцевание волокон миокарда наблюдается не только у пациентов с миокардиосклерозом, поскольку существует еще постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления

Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, особенно если патологический процесс развивается у людей молодого возраста. Нередко нарушение обнаруживается случайно или при значительном прогрессировании.

Начальная стадия сопровождается:

  • внезапной слабостью;
  • беспричинной усталостью;
  • ощущением нехватки воздуха;
  • дискомфортом в области сердца.

Также могут снижаться значения АД и временные сбои ЧСС (частоты сердечных сокращений).

Развиваясь, болезнь заявляет о себе:

  • сильной утомляемостью;
  • болезненностью в груди;
  • одышкой при незначительных нагрузках;
  • припухлостью нижних конечностей;
  • обмороками;
  • болями стенокардического типа;
  • нарушениями сердечного ритма.

Симптоматика дополняется внезапным побледнением кожи, похолоданием конечностей, низким АД, ознобом, повышенной потливостью.

Симптомы при разных формах патологии

Миокардиосклероз бывает очаговым и диффузным. Наличие первого варианта означает образование крупных или мелких участков некроза. Если выявляется вторая форма болезни, значит, замещение фиброзной тканью распространяется равномерно по всему миокарду.

При развитии очаговой формы отмечаются признаки в виде:

  • нехватки воздуха, которая беспокоит сильнее в лежачем положении;
  • учащенного дыхания;
  • тахикардии;
  • одутловатости голеней;
  • головных болей;
  • головокружения.

Диффузный тип более опасный своими последствиями.

Пациент страдает от:

  • одышки в спокойном состоянии;
  • удушья по ночам;
  • сердечной астмы (при запущенной форме);
  • болезненных ощущений;
  • частых сбоев ритма сердца;
  • дискомфорта в боку с правой стороны;
  • ночного кашля и озноба.

К концу дня самочувствие больного ухудшается, что должно стать поводом для незамедлительного обращения к специалисту.

Диагностика болезни

Постановка точного диагноза обычно вызывает сложности, поскольку перечисленными симптомами сопровождаются многие патологии сердечно-сосудистой системы.

Пациенту назначается биохимия крови и прохождение ряда инструментальных исследований:

  • электрокардиографии;
  • эхокардиографии;
  • рентгена грудной клетки;
  • коронарографии;
  • холтеровское мониторирование.

Полученные данные позволят грамотно составить схему лечения с использованием действенных препаратов.

Профилактика заболевания и прогноз

По словам специалистов, вероятность развития постмиокардитического кардиосклероза можно уменьшить до минимальных отметок благодаря профилактическим мероприятиям. Намного легче предупредить нарушение, чем впоследствии с ним бороться.

  1. Полное избавление от вредных зависимостей.
  2. Грамотную организацию питательного рациона.
  3. Адекватные физические нагрузки.
  4. Своевременное прохождение лечения инфекционных и других заболеваний.
  5. Постоянный контроль за артериальным давлением и весом.

Нельзя без ведома врача нарушать постельный режим и самостоятельно менять дозировки лекарств. Крайне опасно переносить многие патологии на ногах, отказываясь при этом от медикаментозной терапии.

По данным ВОЗ, развитие постмиокардитического кардиосклероза развивается примерно у половины пациентов, перенесших миокардит.

Прогноз заболевания зависит от того, насколько обширным является замещение волокон миокарда фиброзной тканью. Последствием миокардиосклероза может стать аневризма, которая развивается независимо от стадии разрушительного процесса. Патология также способна обернуться гипертрофией сердечной мышцы, что в запущенном случае вызывает смерть.

Лечение миокардиосклероза

Чтобы справиться с проявлениями заболевания и остановить некротический процесс, терапия должна быть комплексной. Если состояние больного позволяет, прописываются лекарственные препараты. Помимо приема медикаментов необходимо пересмотреть свое питание, исключив из него продукты, которые способны ухудшить самочувствие.

Если патология не сильно далеко зашла в своем развитии, медики прибегают к использованию различных лекарств.

Борьба с нарушением ведется при помощи:

  • ингибиторов АПФ;
  • сердечных гликозидов;
  • бета-блокаторов;
  • диуретических средств;
  • статинов;
  • вазодилататоров.

Дозировки препаратов назначаются с учетом степени тяжести миокардиосклероза, возможных противопоказаний и возрастной категории пациентов. Категорически запрещено самостоятельное применение тех или иных медикаментов. Также для улучшения обменных процессов в пораженном органе прописываются витаминные комплексы.

Появление постмиокардитического кардиосклероза обуславливается многими факторами, среди которых зачастую присутствует воспаление сердечной мышцы. Если регулярно заниматься профилактикой, развития патологии удастся избежать. В крайнем случае, ее прогрессирование будет замечено вовремя, что позволит предупредить опасные осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — это самостоятельная форма ишемической болезни сердца (ИБС). Характеризуется образованием в сердечной мышце соединительной ткани, замещающей погибшие кардиомиоциты вследствие перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Данная ткань не может выполнять функции мышечных клеток сердца, что сопровождается нарушением функции органа.

«Клиника АВС» оказывает высокоспециализированную медицинскую помощь кардиохирургического профиля. Здесь работают врачи высшей категории, которые при помощи инновационного высокотехнологичного оборудования проводят тщательную диагностику и выполняют операции любого уровня сложности.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Главная причина постинфарктного синдрома — перенесенный ИМ, а результате которого образуется очаговый некроз сердечной мышцы. Восстановительный процесс сопровождается разрастанием соединительной ткани.

При ПИКС рубец иногда затрагивает клапаны сердца. Помимо ИМ, к данному состоянию приводит МКД, травмы сердечной мышцы, — встречается гораздо реже. Рубец может иметь разный размер, расположение, что отражается на симптоматике и особенностях нарушения работы сердца.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Симптомы постинфарктного кардиосклероза включают ухудшение насосной функции, нарушение ритма, проводимости, увеличение камер сердца, гипертрофию мышечной ткани с развитием сердечной недостаточности.

Клинически это проявляется тахикардией, отдышкой, быстрой утомляемостью, приступами удушья, ортопноэ, отечностью ног, акроцианозом, гепатомегалией, перикардитом, набуханием шейных вен, загрудинными болями. Чем больше объем новообразованной ткани, тем интенсивнее выраженность симптомов.

Виды постинфарктного кардиосклероза

По размеру и расположению патологического очага врачи классифицируют данное состояние на следующие разновидности:

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (значительное замещение кардиомиоцитов соединительной тканью).

Атеросклеротический (не разновидность ПИКС, его причина — атеросклероз коронарных артерий, в результате которого сердечная мышца испытывает дефицит кислорода, постепенно повреждаются клетки, замещаются соединительной тканью).

Нижний (поражение нижней стенки сердца, сопровождается диспепсическими расстройствами; иногда наблюдается вовлечение в патологический процесс правого желудочка).

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном поражении ИБС ПИКС может спровоцировать следующие осложнения:

Аритмия, летальный исход.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Диагностика постинфарктного кардиосклероза включает:

Коронография и пр.

ЭКГ — наиболее распространенный и простой метод выявления ПИКС. Он уточняет наличие, расположение рубцов; площадь поражения; сопутствующие кардиологические изменения; нарушения ритма, проводимости; признаки аневризмы. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ имеет отличительную особенность — глубокий зубец Q.

Но ПИКС не всегда отражается в заключении данного обследования. Поэтому проводится дифференциальная диагностика постмиокардического кардиосклероза при помощи других методов.

Высокой информативностью при ПИКС обладает ЭхоКГ. Исследование позволяет обнаружить аневризму сердца (хронизированной формы), увеличенный объем левого желудочка, нарушение сократимости.

При помощи ПЭТ сердца можно выявить стойкие очаги гипоперфузии. Коронография дает возможность оценить коронарный кровоток. При этом рентгеноконтрастное исследование может показывать достаточно вариабельную картину: как неизмененные коронарные артерии, так и трехсосудистые поражения.

Лечение и реабилитация

Лечение кардиосклероза сердца направлено на снижение риска осложнений, нормализацию работы сердца, кровообращения, улучшение качества жизни пациента.

Для этого может использоваться комплексный подход:

Немедикаментозное постинфарктное лечение постинфарктного состояния (регулярные, но не слишком интенсивные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное питание с ограничением животного жира, контроль массы тела).

Лечение постинфарктного кардиосклероза препаратами (иАПФ, нитраты, бета-адреноблокаторы, дезагреганты, мочегонные и др.)

Операция. При тяжелых поражениях и нарушениях проводимости, ритма иногда необходима ИКД или ЭКС. Если имеются показания, проводят АКШ, стентирование или ангиопластику коронарных артерий. При аневризме необходима ее удаление в сочетании с АКШ.

Психотерапия. Не все пациенты готовы изменить свою жизнь, когда узнают о диагнозе. В связи с этим важно, чтобы больной осознал, что от образа жизни зависит ее продолжительность и течение болезни. Для этого может понадобиться психотерапевтическая помощь.

Диспансерное наблюдение. При ПИКС пациент должен наблюдаться у кардиолога не меньше года. Рекомендуется каждый месяц делать ЭКГ в течение полугода после постановки диагноза.

Спустя полгода пациент направляется на МСЭК, чтобы определить трудоспособность. Предварительно потребуется повести ЭКГ, нагрузочный тест, эхокардиография. Также сдать ряд анализов: общий, биохимия. В последующем электрокардиографию необходимо повторять каждый год.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Прогноз определяется локализацией, обширностью поражений. При больших очагах все равно можно приостановить прогрессирование болезни, продлить пациенту жизнь, сохранить работоспособность, нормализовать самочувствие. Но только при условии, что больной вовремя обратился за врачебной помощью, провел своевременное лечение постмиокардического кардиосклероза, соблюдал все рекомендации врача в восстановительном периоде.

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Профилактика направлена на предотвращение повторного ИМ. Для этого необходимы:

Умеренная физическая активность, коррекция рациона.

Профилактическое обследование у врача хотя бы 1 р. в год.

Исключение вредных привычек.

Ограничение стрессовых факторов.

Своевременное лечение любых заболеваний.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

Инвалидность получают не все. Многое зависит от общего состояния здоровья пациента и наличия осложнений, которые вызвала патология. Чтобы определить группу учитываются следующие факторы: стенокардия напряжения, которая подтверждена данными электрокардиографии; особенности нарушения ритма (постоянные, эпизодические); аневризма с тромбозом, также подтвержденная данными ЭхоКГ.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» занимается диагностикой и лечением патологических изменений сердечной мышцы, сосудов разного калибра, клапанного аппарата. Современное оборудование дает возможность выявлять болезни на ранней стадии развития, благодаря чему удается не допустить развития осложнений. В работе врачи руководствуются принципами доказательной медицины, рекомендациями Минздрава России, собственным клиническим опытом.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector