Тромбоз синусов головного мозга причины симптомы лечение

Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Тромбоз сосудов мозга – опасное состояние, которое характеризуется закупоркой кровеносных каналов сгустком крови, что приводит к нарушению микроциркуляции с последующим развитием ишемии. Патологический процесс способен поражать любые типы сосудов: вены, артерии, венозные синусы. Причем подвержены заболеванию люди любого возраста, иногда болезнь диагностируется даже у новорожденных.

Клинически тромбоз имеет схожие признаки и механизм развития с инсультом, поэтому медики дифференцируют данные диагнозы условно. Если диагностирован тромбоз сосудов головного мозга, симптомы которого у пациента до наступления ишемии не проявлялись, то речь идет о внечерепной форме заболевания. Иногда подобное течение может сопровождаться незначительными неврологическими расстройствами. Также существует внутричерепная форма тромбоза. Для нее характерно развитие симптоматики, которая наблюдается при инсультных состояниях.

Механизм развития болезни заключается в повреждении сосудистой стенки и замедлении кровотока в этой области, что приводит к образованию сгустка, который в последующем и является этиологическим фактором патологического состояния.

Спровоцировать данное явление могут такие состояния:

• заболевания сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, аритмия, тромбофлебиты);
• воспалительные процессы;
• генетический фактор;
• повышенная свертываемость крови;
• травмы головы; оперативные вмешательства;
• употребление некоторых медикаментозных средств;
• недостаток активности;
• вынашивание ребенка, роды;
• сахарный диабет;
• инфекционные процессы в области головы (менингиты, отиты, синуситы, энцефалиты).

При наличии этих состояний риск развития тромбоза сосудов головного мозга значительно увеличивается.

Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы

Клиническая картина в целом зависит от расположения сгустка и его движения после отделения от стенки. Однако изначально у пациентов заболевание вызывает появление неврологических признаков следующего характера:

• сильная головная боль;
• головокружение;
• дезориентация в пространстве;
• слабость, сонливость;
• покалывание или снижение чувствительности в определенных частях тела;
• нарушение зрительной функции;
• сужение зрачков.

Если недуг развивается у новорожденного, он резко затихает, отказывается от еды, питья. Дыхание становится поверхностным.

Иногда после такой симптоматики наблюдается улучшение общего состояния пациента. Происходит это в случае поражения компенсированных артерий. Если патологический очаг находится в иных каналах, клиника развивается дальше по ишемическому типу.

При движении тромба в полость сонных артерий у пациентов отмечается обильное выделение пота, появляются контрактуры, отсутствует пульсация сосуда со стороны поражения. Развивается гемипарез, на фоне атрофии зрительного нерва со стороны патологического очага происходит утрата зрения.

Если страдает продолговатый мозг, у больного возникают потеря сознания, парез глотательного нерва, развиваются менингеальные признаки, нередко наблюдается коматозное состояние.

При расстройстве микроциркуляции в мозжечке можно заметить атонию, нистагм, появляется рвота, отмечается дыхание по типу Чейн-Стокса. При появлении первых признаков нарушения кровотока следует обратиться за медицинской помощью, так как последствия тромбоза сосудов головного мозга могут быть самыми тяжелыми – от расстройства функций зрения и речи до летального исхода.

Тромбоз сосудов головного мозга: лечение

Успешность терапевтических мероприятий зависит от своевременно оказанной медицинской помощи. Основная цель лечения – ликвидация тромба и восстановление нормального кровотока в сосудах. Больные с данным диагнозом поступают в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение тромбоза предполагает использование следующих препаратов:

• антиагреганты – способствуют расщеплению сгустка (Аспирин, Тромбо-АСС);
• фибринолитики – также растворяют тромб (Ретеплаза, Актилизе, Стрептокиназа);
• тканевый активатор фибриногена – дает отличный эффект, полностью растворяет тромбы, вводится внутривенно;
• ноотропные препараты – улучшают мозговое кровообращение (Аминалон, Пирацетам).

Если есть риск развития бактериальных осложнений (например, в виде пневмонии), назначаются антибактериальные средства – Цефтриаксон, Цефатоксим, Амоксициллин. Для профилактики и устранения нарушений двигательной активности пациентам рекомендуется проведение массажа, лечебной физкультуры.

Оперативное лечение показано редко. В частности, оно применяется при гнойных процессах в венозных синусах.

Тромбоз сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого были рассмотрены выше, относится к тяжелым патологиям, способным привести к инвалидизации пациента. Также болезнь может закончиться летально. Поэтому не стоит медлить с обращением к специалисту для назначения правильной терапии.

МР венография интракраниальных вен и синусов

Магнитно-резонансная томография сосудов головного мозга отлично показывает не только артерии, вены и синусы, а также строение их стенок и прилегающие ткани. Благодаря данному методу врачи могут обнаружить патологические процессы в исследуемой зоне и назначить правильное лечение.

При проведении не используется рентгеновского излучения, поэтому диагностика абсолютно безвредна.

В центрах «Рэмси Диагностика» можно выполнить МР-венографию интракраниальных вен и синусов без использования контрастирующих веществ.

Когда назначается

Врачи рекомендуют пройти обследование при наличии следующих показаний:

• головные боли неизвестного происхождения
• нарушение памяти, сна
• головокружение, шум в ушах
• расстройство сознания, поведения
• ухудшение зрения
• ослабление внимания и прочие симптомы, которые могут указывать на сосудистую патологию
• признаки высокого внутричерепного давления
• черепно-мозговые травмы, свежие и перенесенные, и так далее

Также проведение исследования рекомендуется сделать перед операцией.

Что определяет МР-венография

При помощи данного метода можно эффективно диагностировать следующие патологии и заболевания:

• сосудистые мальформации (аномальное сообщение между веной и артерией, смешивание венозной и артериальной крови)
• аневризмы вен и артерий
• прорастание опухоли головного мозга в сосуд
• тромбоз сосудов, синусов
• аномалии положения и развития

Виды исследований

В центре Рэмси Диагностика можно пройти следующие виды исследований:

• МР бесконтрастная венография интракраниальных вен и синусов
• МРТ головного мозга с бесконтрастной венографией интракраниальных вен и синусов

Обследование проводится на современном томографе международного класса, Optima MR360 Advance производства компании General Electric (США).

Стандартным ограничением является наличие в организме металлических трансплантатов, а также другие факторы. Подробнее с ними можно ознакомиться на сайте в разделе Общие противопоказания к МРТ.

О подготовке можно прочитать в разделе Как подготовиться

Кроме МР-венографии в центрах Рэмси Диагностика пациентам предоставляется возможность сделать КТ/МСКТ сосудов головного мозга.

Скидки, льготы

В стоимость диагности входит:

• Обследование на томографе Optima MR360 Advance, ведущего мирового производителя General Electric (США)
• Диск с обследованием
• Подробное исчерпывающее заключения, сделанное на основании снимков высококвалифицированным врачом-радиологом
• Круглосуточный доступ в личный кабинет, для просмотра всех своих исследований и заключений
• Внутренний контроль качества исследований
• 100% гарантия качества снимков

Подробную информацию о ценах можно узнать в разделе «Стоимость услуг»

Ознакомиться с льготами и проходящими акциями на страницах: «Акции и скидки», «Скидки и льготы»

На МРТ венографии интракраниальных вен и синусов

Венозный инфаркт.

Венозный инфаркт — острое нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, с сохраняющимся артериальным притоком, но отсутствием венозного оттока из зоны поражения.

Венозные инфаркты морфологически отличаются от артериального инсульта тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения. Ишемия носит вторичный характер, связанна с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при венозном инфаркте имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию. Кроме этого, венозный инфаркт не имеет территориальной «привязки» и контурирования очага в пределах бассейна какой-либо магистральной артерии.

Этиология и патогенез.

Основными факторами, вызывающими тромбозы венозной системы являются генетически обусловленные и приобретенные состояния.

К генетическим факторам относят недостаточность антикоагулянтов («точечные» дефекты гемостаза) и полиморфизмом генов, изменяющих качество белков, влияющих на гемостаз. К приобретенным — антифосфолипидный синдром и избыток прокоагулянтов при злокачественных новообразованиях.

Кроме этого, венозные тромбозы могут возникать при травмах черепа и инфекциях, сепсисе, дегидратации организма, при приёме некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, противоопухолевые препараты).

Клиническая картина.

Клиническая картина тромбоза различных венозных синусов имеет свои особенности:
1.Тромбоз поверхностных вен мозга проявляется головной болью, сопровождающейся тошнотой и рвотой, усиливающейся в горизонтальном положении, преходящими отеками и цианозом переорбитальной области, судорожными припадками и преходящими парезами конечностей.

2.Тромбоз верхнего сагитального синуса характеризуется перенаполнением и извитостью вен век, корня носа и лба с отеком этой области. Формируется характерный симптом «головы медузы». Часто бывают носовые кровотечения, «джексоновские» припадки, гипертензионный синдром и нижний парапарез.

3.Тромбоз глубоких вен мозга проявляется резко выраженным гипертензионным синдромом с симптомами вклинения ствола мозга: кома, нарушение дыхания, декортикация.

4.Тромбоз поперечного и сигмовидного синусов проявляется интенсивной головной болью и парезами черепных нервов: «сходящееся» косоглазие, двоение в глазах. При распространении процесса на яремную вену появляются признаки поражения IX, X ,XI нервов («синдром Верне»).

5.Тромбоз кавернозного синуса имеет характерную клиническую картину и проявляется экзофтальмом на стороне поражения, болью в области глазного яблока, расстройством чувствительности в зоне глазничного нерва, характерны хемоз, помутнение роговицы и тотальная офтальмоплегия.

6.Тромбоз верхнего каменистого синуса характеризуется локальным поражением тройничного нерва и проявляется болью, парастезиями и гипестезией по ходу всех его ветвей. Характерна слабость жевательной мышцы на стороне поражения.

7.Тромбоз нижнего каменистого синуса характеризуется локальным поражением отводящего нерва, т.е. невозможностью отведения глазного яблока кнаружи.

Диагностика включает в себя осмотр, исследование глазного дна, ликвора, МРТ головного мозга, МР синусографии и КТ головного мозга .

Лечение: состоит из комбинации антикоагулянтной и симптоматической терапии. Терапия антикоагулянтами предполагает введение гепарина: болюсное введение 3000-5000ЕД, далее 1000-1500 ЕД в час через инфузомат. Возможно применение низкомолекулярных гепаринов из расчета 1 мг/кг=0,1 мл на 10 кг веса. При достижении «целевых» показателей АЧТВ, пациент переводится на Варфарин с подбором МНО в диапазоне 2,0-3,0

Симптоматическая терапия включает в себя терапию внутричерепной гипертензии, купирование отека мозга, применение анальгетиков и противосудорожных препаратов.

За период 2017, 2018 и 10 месяцев 2019гг, в профильных отделениях ГБУЗ «ТОКБ им. В.Д.Бабенко» всего пролечено 6955 пациентов с различными формами острого нарушения мозгового кровообращения, из них с ишемическими инфарктами головного мозга — 5547 пациентов (79,75%). Венозные тромбозы раэличных локализаций диагносцированы у 47 пациентов (0,8%). Все пациенты данной категории получали комбинированную терапию, по результатам которой можно утверждать, что лечение антикоагулянтами при церебральном венозном тромбозе безопасно и ассоциировано с потенциально значимым снижением риска развития летального исхода или развития функциональной зависимости.

Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит

Тромбоз — в случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Такими причинами могут являться сердечная недостаточность, легочная недостаточность, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, сдавление внечерепных вен, сдавление внутричерепных вен в случае краниостеноза и водянки головного мозга, а также тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбоз мозговых вен может возникать на фоне их предшествующего воспаления – тромбофлебит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СИМПТОМЫ

Тромбоз поверхностных вен мозга

Тромбоз поверхностных вен мозга в большинстве случаев является осложнением разнообразных патологических процессов в организме, таких, как воспаление, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, черепно-мозговые травмы и т.д. Иногда может являться осложнением беременности, родов, абортов. Ведущую роль в патогенезе тромбоза мозговых вен имеет патологическое изменение их стенок, нарушение свертываемости крови, замедление тока крови, что приводит к формированию тромбов. Довольно часто тромбоз мозговых вен сочетается с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, а также с тромбозом вен нижней конечности.

К общим инфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, изменение в анализах крови в виде увеличения СОЭ и нейтрофильного лейкоцитоза. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, небольшой плеоцитоз, в некоторых случаях определяется кровь. Довольно часто первыми проявлениями болезни являются головная боль, тошнота, рвота. Может присоединяться нарушение сознания в сочетании с психомоторным возбуждением. При прогрессировании заболевания отмечается появление очаговой мозговой симптоматики. К очаговым мозговым симптомам относятся эпилептические припадки, афазия, алексия, гемианопсия, парезы и параличи конечностей и т.д.

Симптоматика тромбоза поверхностных вен объясняется тем, что на фоне нарушения оттока крови развиваются геморрагические инфаркты, локализующиеся в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого, наблюдаются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен мозга развивается в послеродовом периоде. В данном случае при исследовании цереброспинальной жидкости отмечается ее геморрагический характер.

Тромбоз глубоких вен мозга и вены Галена (большой вены мозга)

Клинически данное заболевание характеризуется особо тяжелым течением, в типичных случаях состояние больного является коматозным. При обследовании отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы. Стволовые и подкорковые структуры оказываются функционально неспособными. Диагностировать данное заболевание при жизни больного является крайне затруднительным. При постановке диагноза необходимо обращать внимание на появление общих локальных мозговых симптомов, возникающих на фоне тромбофлебита верхних конечностей. Мозговые симптомы могут возникать и при наличии очагов воспаления в организме, что имеет место в послеродовом периоде, при заболеваниях придаточных пазух носа, ушей и т. д. В некоторых случаях заболевание характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Часто данная патология формируется в результате попадания инфекционного агента из расположенного рядом очага, которым может являться гнойные процессы в глазнице придаточных пазухах носа, гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, а также гнойное поражение волосистой части головы и лица (фурункулы, карбункулы). Распространение инфекционного агента происходит по диплоическим и мозговым венам. Тромбоз мозговых синусов может развиваться на фоне тромбофлебита вен верхних и нижних конечностей, а также малого таза. В данном случае имеет место гематогенный механизм развития заболевания.

В ряде случаев тромбоз мозговых синусов сопровождается тромбофлебитом вен сетчатки, гнойным менингитом, абсцессом головного мозга. Зачастую тромбоз мозговых синусов развивается у лиц, страдающих туберкулезом, злокачественными новообразованиями, а также другими заболеваниями, при которых развивается кахексия.

Клиническая картина тромбоза венозных синусов характеризуется повышением температуры тела, резкой головной болью, на фоне которой появляется рвота. Наблюдаются изменения крови в виде лейкоцитоза. Отмечается симптоматика, характерная для повышения внутричерепного давления. Появляются симптомы поражения черепных нервов. Больные могут быть беспокойными, возможно появление эпилептических припадков. В некоторых случаях больные, наоборот, становятся сонливыми, апатичными, вялыми. Очаговая симптоматика в каждом конкретном случае соответствует локализации пораженного венозного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса

Данная патология встречается наиболее часто. Обычно тромбоз данного синуса развивается как осложнение мастоидита или гнойного отита. Характерно появление головной боли, брадикардии. Иногда больные предъявляют жалобы на диплопию. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется озноб. Состояние больного может переходить в сопорозное или коматозное. Нарушается сознание, что проявляется бредом и возбуждением. При осмотре отмечается наклон головы в сторону патологического очага, а также отек тканей в области сосцевидного отростка. При пальпации в данной области определяется болезненность. В некоторых случаях патологический процесс может распространяться на яремные вены. В данном случае к клинической картине присоединяются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса в большинстве случаев развивается как следствие септического состояния при гнойных заболеваниях лица, уха, придаточных пазух носа и орбиты. При осмотре обращают внимание на появляющиеся признаки венозного застоя, такие как экзофтальм, венозная гиперемия век и их отек, отек периорбитальных тканей, хемоз, застойные явления на глазном дне, возможна атрофия зрительных нервов. Обычно возникают симптомы поражения глазодвигательных нервов, что проявляется наружной офтальмоплегией. В патологический процесс вовлекается верхняя ветвь тройничного нерва, что клинически проявляется болью и гиперестезией в области ее иннервации. Тромбоз кавернозного синуса может быть как односторонним, так и двусторонним. При двустороннем поражении патологический процесс может распространяться на расположенный рядом синус.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клинические проявления данного заболевания находятся в зависимости от его этиологии, от скорости формирования тромба, от его локализации в верхнем продольном синусе, от степени вовлечения в патологический процесс вен, которые в него впадают. Тромбоз данного синуса может иметь септический и асептический характер. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего продольного синуса. При осмотре больного отмечается извитость вен висков, лба, темени, корня носа, а также век, что связанно с переполнением их кровью. Помимо переполнения и извитости вен отмечается отек вышеперечисленных областей. Характерным для данной патологии является появление частых носовых кровотечений. При перкуссии в парасагиттальной области отмечается болезненность. Происходит повышение внутричерепного давления, развиваются судорожные припадки. В некоторых случаях возможно появление нижней параплегии в сочетании с недержанием мочи. Вышеперечисленные симптомы складываются в общий неврологический синдром.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо.

Необходимым условием является санация очага инфекции, приведшего к развитию тромбоза мозговых вен и синусов. В случае тромбоза или воспаления сигмовидного синуса гнойного характера необходимо провести незамедлительное оперативное вмешательство. Объем операции включает в себя вскрытие и дренирование области первичного очага, а также вскрытие сигмовидного синуса и удаление тромба.

Если тромбоз осложняется развитием абсцесса головного мозга, который чаще всего локализуется в височной доле и в области мозжечка, необходимо произвести вскрытие и дренирование полости абсцесса. В случае лечения тромбоза кавернозного синуса для достижения положительного эффекта необходимо проводить вскрытие гнойников, локализующихся на лице, в области орбиты, придаточных пазух носа и т. д.

Патофизиология и эпидемиология

Общие сведения

Тромбоз кавернозного синуса (ТКС) был первоначально описан Брайтом в 1831 году, как осложнение эпидуральных и субдуральных инфекций. Дуральные синусы включают в себя сагиттальные, латеральные (в том числе, поперечный, сигмовидный, и каменистый синусы), и кавернозные синусы. Из-за своей сложной нейроваскулярной анатомической связи, тромбоз кавернозного синуса является наиболее важным из всех внутричерепных септических тромбозов. Тромбоз кавернозного синуса обычно является поздним осложнением инфекции в области лица или околоносовых пазух. Другие причины включают бактериемию, травму и инфекции уха или зубов. Тромбоз кавернозного синуса — обычно молниеносный процесс с высокими показателями заболеваемости и смертности. В настоящее время, частота тромбоза кавернозных синусов значительно снизилась с появлением эффективных антимикробных препаратов.

Патофизиология

Кавернозный синус является парным и располагается в основании черепа по бокам от турецкого седла. Впервые пещеристый синус был описан Г. Фаллопием в 1562. К функции кавернозного синуса относится обеспечение венозного оттока от мозга и глазных яблок, регулируя тем самым кровообращение внутри черепа и косвенно, внутричерепное давление.

Основными притоками кавернозного синуса являются (рисунок 1):

• вены глазницы (верхняя и нижняя глазничные вены);
• клиновидно-теменной синус;
• поверхностные средние вены мозга.

Отток венозной крови из кавернозного синуса в основном направляется по верхнему (впадает в поперечный синус) и нижнему (впадает в сигмовидный) каменистым синусам.

Правый и левый кавернозные синусы могут быть соединены между собой передним и задним межпещеристыми синусами (иногда при этом образуется «кольцо», охватывающее турецкое седло со всех сторон). Кроме того, кавернозный синус связан рядом анастомозов с венозными сплетениями наружного основания черепа (в первую очередь — с крыловидным сплетением).

Кавернозный синус занимает особое положение среди прочих дуральных синусов по причине того, что через него проходят следующие важные анатомические структуры:

• глазодвигательный нерв;
• блоковый нерв;
• глазничный нерв (первая ветвь тройничного нерва);
• верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва);
• отводящий нерв;
• внутренняя сонная артерия (и сопровождающее её симпатическое сплетение).

За счёт того, что стенки синуса ригидны, а объём внутрисинусной части внутренней сонной артерии постоянно изменяется, в связи с пульсовыми волнами, некоторые исследователи рассматривают систему «пещеристый синус — внутренняя сонная артерия» как своего рода венозный насос, улучшающий и регулирующий венозный отток от структур, располагающихся на внутреннем основании черепа.

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Рисунок 1. Анатомия синусов головного мозга

• Верхний сагиттальный синус (лат. sinus sagittalis superior).
• Нижний сагиттальный синус (лат. sinus sagittalis inferior).
• Прямой синус (лат. sinus rectus).
• Поперечный синус (лат. sinus transversus).
• Затылочный синус (лат. sinus occipitalis).
• Пещеристый (кавернозный) синус (лат. sinus cavernosus) — парный, расположен по бокам от турецкого седла. В полости пещеристого синуса располагаются внутренняя сонная артерия с окружающим её симпатическим сплетением, и отводящий нерв. В стенках синуса проходят глазодвигательный, блоковый нервы и глазной нервы. Пещеристые синусы соединяются между собой межпещеристыми синусами. Через верхний и нижний каменистые синусы соединяются, соответственно, с поперечным и сигмовидным.
• Верхний каменистый синус (лат. sinus petrosus superior).
• Нижний каменистый синус (лат. sinus petrosus inferior).

Эпидемиология

Тромбоз синусов развивается относительно редко, его доля — до 5% всех случаев тромбозов. В медицинской литературе было зарегистрировано всего несколько сотен случаев.

Большинство этих данных пришли из времен «до современной антибиотической эры». Обзор англоязычной литературы нашел только 88 случаях за 1940–1988.

Смертность / Заболеваемость

До появления эффективных противомикробных препаратов смертность от ТКС составляла фактически 100%. Как правило, смерть наступает в результате сепсиса или инфекции центральной нервной системы (ЦНС). При адекватном лечении смертность сейчас составляет менее 30%. Однако заболеваемость остается высокой, а полное выздоровление наблюдается редко. Примерно одна шестая часть пациентов остается с некоторой степенью нарушения зрения, а половина — с последствиями поражения черепных нервов. Эти показатели смертности и заболеваемости могут быть обусловлены задержкой в диагностике, в оперативном хирургическом дренировании и введении антибиотиков.

Возраст

Затрагиваются все возрастные группы, средний возраст больных — 22 года.

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, на долю которого приходится менее 1% всех случаев инсульта. Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Наиболее часто встречается тромбоз верхнего сагиттального, латерального и поперечного синусов. В 2/3 случаев наблюдается тромбоз нескольких церебральных вен. В данной работе представлены анатомические особенности строения венозной системы головного мозга, вопросы этиологии, патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
Приведены истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.

Ключевые слова: тромбоз венозных синусов, тромбоз церебральных вен, головная боль, диагностика, антикоагулянты.

Для цитирования: Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В. Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов. РМЖ. 2017;21:1595-1601.

Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis
Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkovа M.V.

Scientific Center of Neurology, Moscow

Thrombosis of cerebral veins and venous sinuses is a rare disease, which accounts for less than 1% of all cases of stroke. The most frequent and often early symptom of thrombosis of cerebral veins and sinuses is a headache. Diagnosis of the disease is greatly hampered by the lack of specific characteristics of this pain and the possible absence of other neurological manifestations. In this regard, headache is often the only complaint of patients with thrombosis of cerebral venous sinuses. Due to the variability of clinical symptoms, often subacute or slow development, the disease is diagnosed late or remains unrecognized. The thrombosis of the upper sagittal, lateral and transverse sinuses is the most common problem. Thrombosis of several cerebral veins is observed in 2/3 of cases. This work presents anatomical features of the structure of the venous system of the brain, the issues of etiology, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of thrombosis of cerebral veins and venous sinuses.
The article presents three histories of the patients who received treatment in the second neurological department of the Scientific Center of Neurology at different time with a diagnosis of «thrombosis of the venous sinuses», demonstrating the modern possibilities of diagnosis and treatment of venous circulation disorders.

Key words: thrombosis of venous sinuses, cerebral vein thrombosis, headache, diagnostics, anticoagulants.
For citation: Maksimova M.Yu., Dubovitskaya Yu.I., Bryukhov V.V., Krotenkova M.V. Diagnosis of cerebral veins and venous sinuses thrombosis // RMJ. 2017. № 21. P. 1595–1601.

Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Введение

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Лечение

Клинический случай 1.

Клинический случай 2.

Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Клинический случай 3.

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей